Макроскопические признаки энцефалита (гиперемия, мелкие кровоизлияния, набухание мозга) в диагностическом отношении не имеют большого значения. Диагноз энцефалита становится надежным только после гистологического исследования многих отделов головного мозга, поскольку топика поражения при разных энцефалитах является далеко не одинаковой.
Микроскопический диагноз энцефалита базируется на наличии: 1) воспалительных (лимфоцитарных, плазмоклеточных, нейтрофильных, макрофагальных, смешанных) инфильтратов вокруг сосудов; 2) пролиферации клеток сосудистой стенки; 3) диффузной пролиферативной реакции микро- и олигодендроглии, нередко с образованием палочковидных клеток и амебоидных фагоцитирующих элементов; 4) формировании микроглиальных розеток и звездчатых структур, а также микрогранулем вокруг сосудов (например, при сыпном тифе) или невронофагических узелков вокруг погибших клеток (например, при бешенстве, полиомиелите, клещевом энцефалите). Синцитиальные микроглиальные пролифераты в молекулярном слое мозжечка менее характерны и могут встречаться и при невоспалительных поражениях ЦНС (например, при энцефалопатиях, осложняющих тяжелые формы брюшного тифа). При некоторых инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез) энцефалиты могут сопровождаться возникновением более крупных гранулем с некротическими центрами.
Ряд энцефалитов, кроме того, характеризуется образованием специфических включений в самих нервных клетках (например, тельца Негри при бешенстве) или за пределами их. Внутриядерные включения характерны для герпетического энцефалита. Внутри- и внеклеточные включения встречаются при так называемом инклюзионном энцефалите Досона, подостром склерозирующем лейкоэнцефалите Ван-Богарта и т. д. Большое диагностическое значение имеет нахождение в ЦНС самих возбудителей инфекции.
В патогенезе многих энцефалитов, кроме непосредственного действия возбудителей инфекции на ткань мозга, определенное значение имеют и аллергические реакции, значение которых, по-видимому, особенно велико при хронических и подострых формах энцефалита.
Патогистологическая картина различных энцефалитов существенным образом изменяется в зависимости от стадии заболевания. При острых формах энцефалита доминируют циркуляторные нарушения и экссудативные реакции, периваскулярные инфильтраты, невронофагические процессы. При более затяжном течении инфильтраты исчезают и на первый план выступают пролиферативные явления (в том числе пролиферация астроцитов), возникновение очагов деструкции нервной ткани, которые могут принимать либо спонгиозный характер, либо сопровождаться скоплениями зернистых шаров. Хронические формы энцефалита ведут к фибриллярному глиозу и демиелинизации, а иногда и к атрофическим изменениям определенных отделов мозга.
Некоторые формы энцефалита протекают с резко выраженной альтерацией нервной паренхимы, что позволяет относить их к «острым некротизирующим» энцефалитам [Грюне (J. Е. Gruner) и др.] с иногда выраженным геморрагическим компонентом [Берлукки (С. Berlucchi)]. Число случаев «острого некротизирующего» энцефалита в настоящее время заметно возросло во многих странах. Он может сопровождаться образованием внутриклеточных включений.
Достоверные случаи так называемого постгриппозного энцефалита, при котором из ткани мозга удалось бы выделить вирус гриппа, неизвестны. Редкие воспалительные поражения мозга после недавно перенесенного гриппа скорее всего относятся к активации других нейровирусов, например вируса герпеса, что убедительно показал Сейбин (A. Sabin).
Поствакцинный энцефалит после применения оспенной вакцины и после кори характеризуется перивенозным распространением инфильтратов с последующей демиелинизацией преимущественно в белом веществе больших полушарий головного мозга и предположительно относится к аллергическим поражениям ЦНС.