Афакическая макулопатия (синдром Ирвина — Гасса)

Это осложнение встречается в 1,1—60% случаев криоэкстракции катаракты, являясь одной из частых причин снижения зрения [Краснов М. М., 1977; Федоров С. Н. и др., 1979; Двали М. Л., 1984; Irvine S. R., 1953; Gehring J. R., 1968; Tso M., Shi C., 1977, и др.]. В 1953 г. S. R. Irvine описал афакическую макулопатию как синдром послеоперационного осложнения при внутриглазных операциях, в том числе после экстракции катаракты. Синдром Ирвина — Гасса чаще выявляется в первые 2—3 недели — 3 мес после операции, реже — в течение 2 лет. При офтальмоскопии определяется цистоидный отек желтого пятна, который при флюоресцентной ангиографии дает картину звездообразного или розеточного свечения [Gass J., 1976]. В слоях сетчатой оболочки отмечается внеклеточное скопление жидкости с образованием тонкостенных отсеков [Zweng Н. С.-et al., 1977]. Синдром Ирвина — Гасса включает ирритацию глаза, снижение остроты зрения с наличием центральной скотомы. Возникновению этого синдрома способствует потеря стекловидного тела или выхождение стекловидного тела в переднюю камеру глаза. При этом формируются витреокорнеальные сращения, ущемляются витреальные фибриллы, радужная оболочка, возникают постоянные тракционные силы, способствующие развитию афакической макулопатии [Чернова Н. А., 1973; Шмелева В. В., 1981; Veil D., 1975]. Тракция со стороны смещающегося вперед стекловидного тела может иметь место даже при гладко прошедшей интракапсулярной экстракции катаракты [Шмелева В. В., 1981]. После экстракапсулярной экстракции макулопатия наблюдается реже, по-видимому, в связи с тем, что в замкнутой полости стекловидное тело перемещается меньше. Имеется ряд теорий патогенеза синдрома Ирвина — Гасса. Наиболее обоснованной является теория воспаления, разработанная S. R. Irvine и подтвержденная гистологическими исследованиями A. Norton (1975).

Сторонники теории биотоксического комплекса [Worst J. А., 1975, и др.] считают, что токсические вещества, образующиеся в зоне хирургического вмешательства, могут достигать заднего полюса глаза и способствовать развитию афакической макулопатии. М. Л. Двали и др. (1984), J. Worst (1976) указывает на роль простагландинов в возникновении этого осложнения. Сопутствующие гипертоническая болезнь, диабет повышают опасность возникновения синдрома. Э. Г. Елисеева и соавт. (1983) различают три клинические формы афакической макулопатии.

При первой форме — отечной — уровень желтого пятна сливается с окружающей сетчатой оболочкой. Макула становится плоской, исчезает макулярный рефлекс. На флюоресцентной ангиограмме видны мелкие секторальные пятна расплывчатого свечения в артериовенозной фазе.

При второй форме кистозный отек оболочки распространяется на все желтое пятно. Сетчатая оболочка становится тусклой, внутренние слои ее утолщаются. Зона макулы проминирует, образует возвышение в виде купола с пологими краями. На флюоресцентных ангиограммах в артериовенозной фазе выявляется мелкоочаговая флюоресценция в центральной зоне глазного дна.

При третьей форме — осложненной — в процесс вовлекается перипапиллярная зона сетчатой оболочки, которая из-за нарушения проницаемости стенок перипапиллярных капилляров становится тусклой, отечной, несколько стушевываются границы диска зрительного нерва.

В связи с тем что у большинства больных отмечается обратное развитие макулопатии [Двали М. Л. и др., 1984; Gass J. D., Norton E. W., 1969], терапию целесообразно начинать при отсутствии рассасывания макулярного отека в течение 6 мес с момента его появления. При лечении афакической макулопатии G. Keerl (1970) рекомендует применять кортикостероиды внутрь (по 20—40 мг преднизолона в день в течение 5 нед) и ретробульбарно в сочетании с вазодилататорами и веществами, тормозящими действие простагландинов. W. Е. Fung (1980) в таких случаях с успехом производит переднюю витреотомию витреофагом Клоти. Э. П. Елисеева и соавт. (1983) предлагают проводить лечение синдрома Ирвина—Гасса в зависимости от клинических форм. При отечной форме назначают ангиопротекторы, антигистаминные и противоотечные препараты, витамины, при кистозной — дополнительно индометацин, кортикостероиды, при осложненной — аргонлазерную коагуляцию сетчатки.