Синдром дыхательных расстройств представляет из себя тяжелую и своеобразную патологию легких, которая развивается спустя несколько часов после рождения и преимущественно поражает недоношенных детей. Эта болезнь известна и под другими названиями (гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический синдром). В 1959 г. на Международном съезде педиатров в Монреале был предложен термин «идиопатическое расстройство дыхания у новорожденных». Однако большее распространение он получил в сокращенном виде как «синдром дыхательных расстройств».
Развитию данного синдрома предшествуют: различная патология беременности и родового акта, внутриутробная асфиксия, кесарево сечение.
Изменения в легких характеризуются повышенной проницаемостью легочных сосудов (отек и очаги кровоизлияний), образованием ателектазов и гиалиновых мембран. Гиалиновые мембраны образуются в результате повышенной проницаемости легочных сосудов и выхождением из кровяного русла составных частей плазмы, в том числе и фибрина. Большую роль в развитии мембран играет снижение в легких недоношенных детей фибринолизина (вещество, рассасывающее фибрин). Выстилая на большом протяжении поверхность альвеол и бронхиол, гиалиновые мембраны блокируют поступление в альвеолы воздуха и затрудняют нормальный газообмен между кислородом и кровью. В отдельных случаях гиалиновые мембраны могут быть мало выражены и даже совсем отсутствовать.
Постоянной находкой у больных с данной патологией являются распространенные ателектазы. Механизм их возникновения обусловлен отсутствием или значительным снижением на поверхности легких недоношенных детей антиателектатического фактора и недостаточной эластичностью легочной ткани.
Рис. 20. Ребенок с синдромом дыхательных расстройств. Обращает на себя внимание втяжение грудины и межреберных промежутков.
Клиническая картина (симптомы и признаки). Состояние детей при рождении тяжелое. Отмечается адинамия, мышечная гипотония, снижение рефлексов. Многие недоношенные рождаются в состоянии асфиксии или гипоксии. Спустя несколько часов после рождения присоединяются явления дыхательной недостаточности, которые непрерывно прогрессируют. В разгар болезни отмечается выраженная одышка с резким втяжением при вдохе межреберных промежутков, грудины и эпигастральной области, раздувание крыльев носа (рис. 20). Изо рта наблюдаются пенистые, временами кровянистые выделения. Кожные покровы интенсивно синюшны, причем цианоз не исчезает даже на фоне кислородной терапии. Очень характерны частые приступы вторичной асфиксии. В легких выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. Иногда наблюдается распространенный отек кожи и подкожной клетчатки.
Заболевание отличается высокой летальностью. Смерть наступает в первые 2—3 дня при явлениях тяжелой кислородной недостаточности. Если ребенок не погибает в этот период, появляется надежда на благоприятный исход.
Лечение. Больной с синдромом дыхательных расстройств должен быть помещен в инкубатор, где для него создается высокая влажность (80—90%) и постоянное обеспечение кислородом в концентрации 30—40%. За последние годы для лечения таких больных применяют барокамеру.
Кормление в остром периоде болезни лучше всего проводить через постоянный полиэтиленовый зонд.
В комплекс лечения входит: назначение антибиотиков, внутривенные введения содового раствора в сочетании с глюкозой, вливание плазмы. Широкое применение нашло введение в виде аэрозоля протеолитических ферментов (пепсин, трипсин) и фибринолитических веществ (плазминоген). При возникновении приступов вторичной асфиксии проводится соответствующая терапия.