В настоящее время не вызывает сомнения ведущая роль юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек, клетки которого вырабатывают ренин, в регуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. В пользу этого свидетельствуют:
1. Гипертрофия клубочковой зоны и увеличение выделения альдостерона в ответ на введение животным ренина и почечных экстрактов (Davis, 1961; Mulrow и сотр., 1963).
2. Отсутствие развития гиперальдостеронизма у гипофизэктомированных собак в ответ на кровонотерю, при натриевом голодании, застойной сердечной недостаточности и сдавлении грудного отдела нижней полой вены в случаях удаления у них обеих почек; развитие у этих животных при последующем введении почечных экстрактов столь же выраженного гиперальдостеронизма, какой обычно наблюдается при этих патологических состояниях у гипофизэктомированных собак с интактными почками (Davis, 1962; Ganong, Mulrow, 1961; Mulrow, Ganong, 1962).
3. Обнаружение гипертрофии и гиперплазии ЮГ-клеток и увеличения в них числа гранул при различных заболеваниях, сопровождающихся развитием вторичного гиперальдостеронизма, соответствия степени гранулированности ЮГ-клеток уровню выделения альдостерона (А. М. Вихерт, 1963; А. М. Вихерт, Е. Н. Герасимова, 1965; Hartroft, Hartroft, 1961; Tobian и соавт., 1962; Torikai и соавт., 1964).
4. Сообщения о больных с синдромом Bartter, для которого характерен гиперальдостеронизм, обусловленный врожденной гиперплазией ЮГА и значительным увеличением в крови ренина и ангиотензина (Woolf, 1966).
Отсутствие изменений продукции альдостерона надпочечниками in vitro при добавлении в инкубационную среду ренина указывает на то, что на секрецию альдостерона влияет не сам ренин, а его производные (Kaplan, Bartter, 1962; Kaplan, 1964). При изучении свойств ангиотензина-П установлено, что он является наиболее мощным из известных альдостеронстимулирующих веществ. Гипертрофия клубочковой зоны и увеличение продукции ею альдостерона пропорциональны дозе вводимого ангиотензина-П (Blair-West, 1962). В пользу непосредственного влияния этого вещества на продукцию альдостерона надпочечниками свидетельствуют опыты Davis (1963), отметившего значительное увеличение секреции альдостерона после однократного введения в артерию изолированного надпочечника 0,5 мкг ангиотензина — дозы, неэффективной при обычном внутривенном введении.
Роль гуморальных субстанций почечного происхождения в регуляции продукции глюкокортикоидов, изучавшаяся в сопоставлении с аналогичным влиянием АКТГ in vitro и in vivo, ничтожна (Davis, 1964; Kaplan, Bartter, 1962; Mulrow, Ganong, 1962; Slater и соавт., 1963).