Одним из наиболее крупных достижений современной нефрологии является тщательное изучение хронического пиелонефрита, значение которого за последнее десятилетие стало очевидным после детальных исследований Brod (1960), Colby (1959), А. Я. Пытеля (1967), Н. А. Ратнер (1963), А. Я. Пытеля и С. Д. Голигорского (1961, 1968), С. Д. Голигорского и Л. В. Штанько (1967), Дутца и соавт. (1968) и многих других. Вместе с тем, современные методы диагностики (пункционная биопсия почек, раздельное исследование функции почек и структуры лоханочно-чашечного аппарата, бактериологическое исследование мочи и биоптатов почечной ткани), а особенно клиническое наблюдение, заставляют специально рассмотреть вопрос о возможности комбинации пиелонефритов с другими заболеваниями почек и прежде всего с диффузными гломерулонефритами. Сложность этого вопроса связана с целым рядом не вполне выясненных до настоящего времени понятий и положений:
1. Взаимоотношение понятий пиелонефрита и интерстициального нефрита небактериальной природы. В настоящее время нет сомнений, что интерстициальная инфильтрация гистиоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, а также интерстициальный фиброз могут иметь не только бактериальную природу, но развиваться и при ишемических нарушениях (в первую очередь — при гипертонии), сахарном диабете, дефиците калия, отравлении анальгетиками и тяжелыми металлами, лимфостазе, подагре и некоторых других состояниях.
Нам кажется правильной точка зрения Brod (1966), высказанная им на III Международном конгрессе нефрологов, что понятие «пиелонефрит» должно быть зарезервировано для тех случаев интерстициального нефрита, которые связаны с попаданием бактерий в почки. Таким образом, интерстициальные изменения, особенно при гипертонических формах, нефротическом синдроме и в стадии сморщивания почек при любой форме, могут быть свойственны самому диффузному гломерулонефриту, а сочетания этих форм с пиелонефритом очень трудно распознаются.
2. Вероятно, возможно, как это считает de Wordener (1966), размножение микроорганизмов в просветах каналов мочевыводящих путей без развития пиелонефрита (так называемая инфекция мочевыводящих путей). Поэтому факт бактериурии хотя и важен, но не является абсолютно доказательным для диагностики пиелонефрита.
3. Наличие интерстициальных изменений и особенно фиброза заведомо небактериальной природы (дефицит калия, ишемические изменения и др.) не только не исключает бактериального пиелонефрита, но, наоборот, к нему предрасполагает в силу нарушения тока мочи и микрообструкции отечной почечной тканью.
4. Неясность многих вопросов патогенеза и ценности диагностических методов для диагноза самого хронического пиелонефрита. Это относится к бактериурии, доказательность которой может быть принята лишь при числе колоний, не меньшем, чем 10+5 в 1 мл мочи и наличию клеток Штернгеймера — Мальбина, встречающихся, по нашим данным, примерно у 50% больных хроническим гломерулонефритом, особенно при изогипостенурии. Весьма относительную ценность в этих случаях имеет и биопсия как в силу очаговости процесса, так и трудности интерпретации интерстициальных изменений ишемической и воспалительной природы, тем более, что нейтрофильные лейкоциты в интерстициальных инфильтратах встречаются редко. Поэтому, хотя Bonomini и соавт. (1964) и установили, что гистологические исследования иногда позволяют выявить «неподозреваемый» пиелонефрит, брать этот метод за единственный критерий диагностики интересующего нас сочетания заболевания, с нашей точки зрения, нельзя.
5. Теоретически, да и клинически, вполне возможно представить, что на первичный пиелонефрит в результате инфекционной аллергической реакции наслоился гломерулонефрит. Однако в отношении почек, пораженных сосудистыми односторонними процессами, вероятность гломерулонефрита меньше, чем здоровых. В то же время при выраженных интерстициальных реакциях в пересаженных почках описаны и случаи гломерулонефрита.
Все сказанное заставляет считать, что в настоящее время вряд ли возможно окончательное решение поставленных вопросов, однако необходимо, по крайней мере, накопление материалов, установление симптоматики и критериев для диагностики, частоты и клинического значения сочетания диффузных гломерулонефритов и пиелонефрита.
- Экспериментальные доказательства большей бактериальной поражаемости почек при нефрите и нефрозе
- Клинические и клинико-гистологические исследования
- Диагностические критерии сочетания гломеруло- и пиелонефрита
- Клинические примеры диагностики сочетания диффузного гломеруло- и пиелонефрита
- Влияние антибактериальной терапии
В данной главе мы поставили своей целью привлечь внимание читателя к возможности переплетения у одного и того же больного признаков гломеруло- и пиелонефрита и указали на основные диагностические критерии подобных сочетаний. Что касается данных пункционной биопсии, то они не должны рассматриваться как самодавлеющие в силу небольшого процента положительных находок, даже при заведомом пиелонефрите (Brun, 1951; Latner, 1963; Г. М. Чебанюк и В. П. Козлов, 1963; А. Я. Ярошевский, А. Н. Шпигель, И. К. Клемина, 1967а, б). Частота сочетаний гломеруло- и пиелонефрита на нашем материале составила 9,9% (А. Я. Ярошевский с соавт., 19676, 1968). Напомним, что Brun (1958) указывает на подобные возможности у 13% больных, считая, однако, что это бывает на самом деле значительно чаще. Правда, Дутц и соавт. (1968) на основании клинических данных нашли это сочетание в 3,9%. Выявленная нами частота подобной комбинации (9,9%) точно совпадала с цифрами, приводимыми Bonomini и соавт. (1963) и основанными на изучении 509 случаев болезней почек.
М. Я. Ратнер и соавт. (1967) нашли при обследовании 350 больных гломерулонефритом еще более частое осложнение пиелонефритом, пользуясь очень близкими к нашим критериям (лейкоцитурия, бактериурия, асимметрия выделения контраста, превалирующее снижение концентрационной функции и деформация лоханочно-чашечного аппарата). Выявление всех случаев бактериальных интерстициальных поражений при гломерулонефритах является одной из серьезных задач клинициста. Вопрос о значении подобных поражений не представляется возможным решить без специальных наблюдений за функцией почек и эффективностью терапии пиелонефрита. По-видимому, присоединение инфекции мочевыводящих путей и пиелонефрита может у отдельных больных вызвать быстрое прогрессирование почечной недостаточности, как это имело место у больной В. (стр. 194). Мы располагаем еще одним аналогичным наблюдением над больной, страдавшей в течение 15 лет компенсированной формой хронического диффузного гломерулонефрита, но с присоединением пиурии и бактериурии (Coli-урии) в течение ближайшего года появились изогипостенурия, а затем азотемия и клинические проявления в виде тошноты. Частота подобных находок, однако, пока не может быть установлена точно, так как у целого ряда больных не удалось обнаружить заметного ухудшения концентрационной и выделительной способности почек. Вместе с тем, исходя из представлений о роли интерстициальной ткани в механизме концентрирования мочи, трудно представить, чтобы поражение интерстиция не нарушило эту функцию. Об этом косвенно свидетельствуют и данные, полученные А. А. Протасовым (в работе совместно с клиникой проф, С. М. Курбангалеева) при оперативном лечении периферической реваскуляризацией почек. В некоторых случаях эта операция, улучшающая лимфо- и кровообращение именно в интерстиции, приводила к заметному повышению удельного веса мочи.