При обсуждении патогенеза ожирения необходимо коснуться состояния самих жировых клеток. В зависимости от общего количества и размеров липоцитов различают два основных типа ожирения — гипертрофический и гиперпластический [Hirsh, Gallion, 1968; Biurulf, 1969; Hirsh, Han, 1969; Hirsh et al., 1969; Leonhardt, 1971, 1972; Bjorntorp, 1972; Ostman, 1973; Solans, 1973; Bjorntorp et al., 1979; Sjostrom, 1980].
Гипертрофический тип, наиболее свойственный экзогенно-конституциональному ожирению, характеризуется повышенным накоплением триглицеридов в жировых клетках и увеличением их размеров. Количество адипоцитов при этом не отличается от нормы. Это сравнительно благоприятный тип ожирения, он легче уступает диетическому лечению и, как правило, встречается у больных более пожилого возраста. Похудание сопровождается уменьшением размеров адипоцитов.
Гиперпластический тип ожирения сопровождается значительным увеличением общего числа адипоцитов, он обусловлен, вероятно, генетическими факторами. Ожирение развивается с раннего детства, оно более тяжелое и плохо поддается диетотерапии. Похудание у этих больных происходит в результате уменьшения не количества, а размеров адипоцитов.
Наряду с указанными существует смешанный тип ожирения (гиперпластически-гипертрофический).
Для морфометрического анализа биоптатов жировой ткани, полученных путем эксцизии участка подкожной жировой клетчатки передней брюшной стенки у 64 больных ожирением, мы использовали электронный счетчик частиц — гранулометр TURZG 2 [Мешков Н. В., Беюл Е. А., Канарейцева Т. Д., 1975]. С помощью морфометрических методов определяли размеры липоцитов и вычисляли общее количество жировых клеток. Для измерения жировых клеток применяли окулярную сетку Г. Г. Автандилова. Больные (27 мужчин и 37 женщин) были в возрасте от 17 до 46 лет, имели ожирение II и III степени. Средняя масса тела у мужчин составляла 117,7 кг, у женщин — 108,9 кг. У 73% больных был гипертрофический тип жировых клеток; 90% всех жировых клеток этих больных имели очень большие размеры, достигающие иногда 300 мкм3. В контрольной группе (10 человек) максимальный размер жировых клеток составлял 89±1,8 мкм3. Среднее количество адипоцитов у этих больных (7,9±0,8) X Ю6. У меньшего числа больных (27%) при морфометрическом исследовании обнаружен гиперпластический тип жировых клеток. Их количество составляло (9,6±0,6) X 106 хотя средний размер достигал 94 мкм3. Ожирение у этих больных началось в раннем детстве. Эти данные согласуются с развитием гиперпластического ожирения у детей, перекармливаемых в первые годы жизни. Ожирение осложнялось сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Гистологически жировая ткань при ожирении представлена дольками, состоящими из очень крупных клеток, плотно примыкающих друг к другу, с эксцентрично расположенными плоскими ядрами. В жировой клетке преобладали триглицериды, ярко и равномерно красящиеся нильским голубым в малиновый цвет, фосфолипиды в небольшом количестве выявлялись в цитоплазме, мембране и ядерной субстанции. Гистоферментативные исследования показали низкую активность окислительных ферментов. Реакция на кислую и щелочную фосфатазу не отличалась от контроля, а эстеразная активность превышала норму. Эти данные позволяют заключить, что при ожирении происходят сдвиги метаболической активности и в самой жировой клетке, связанные с общим нарушением процессов липосинтеза и липолиза.
Выявлялась закономерная корреляция между объемом жировых клеток и массой тела. Создавалось впечатление, что по мере увеличения массы тела соответственно изменяется объем липоцита. У больных ожирением III степени жировые клетки достигали больших объемов — до 300 мкм3, при уменьшении массы тела на 12—17% объем жировой клетки сокращался до 120—130 мкм3.