Желудочно-кишечному тракту при ожирении не уделялось большого внимания, что, по-видимому, объясняется относительной скудностью клинических проявлений возможных функциональных расстройств системы пищеварения. Однако потребность в точной информации о пищеварении и всасывательной функции у тучных людей очевидна. Многие исследователи допускают усиление кишечной абсорбции как серьезный фактор в генезе ожирения [Топуридзе Е., 1983]. Детального изучения пищеварительных процессов требует и все расширяющийся арсенал средств (от медикаментозных препаратов до хирургических вмешательств), направленных на снижение абсорбции вплоть до выключения различных по протяженности отделов тонкой кишки.
Хотя при ожирении не бывает четких жалоб на расстройство пищеварения, данные статистики свидетельствуют о достаточно частом вовлечении в патологический процесс этой системы у тучных больных. Если общую заболеваемость болезнями органов пищеварения, по данным американского Бюро страхования жизни (1960), принимать за 100%, то при ожирении этот процент возрастает до 120—298 у мужчин и до 122—225 у женщин. Колебание этих величин, по-видимому, объясняется разной частотой поражения того или иного органа пищеварения.
Изучение функции желудка позволяет согласиться с тем, что у больных ожирением повышены сокоотделение и кислотность желудочного сока [Егоров М. Н., Левитский Л. М., 1957; Топуридзе Е., 1983]. Как отмечают большинство авторов, гиперсекреция не сопровождается четкими клиническими проявлениями. Тем не менее при тщательном опросе изжога выявлена у 54% наблюдаемых нами больных, у 35% имелись срыгивания кислым, пищей и отрыжка. Гастритический синдром может обусловить диафрагмальная грыжа, вероятность которой возрастает у тучного человека. Уменьшение массы тела, опущение диафрагмы обычно уменьшают дисфагию. Повышенная кислотность желудочного сока была у 60% больных, наблюдаемых М. Н. Егоровым и Л. М. Левитским (1957). При исследовании желудочной секреции по методу Боаса — Эвальда мы установили гиперацидное состояние у 64% больных, нормацидное — у 24,5%, анацидное и гипацидное — у 3 и 9,5% соответственно. Определение кислотности желудочного сока с помощью капустного завтрака у 200 обследованных нами больных ожирением позволило установить гиперацидное состояние у 44,5%. На этот процент не влияли давность болезни, возраст больных и степень ожирения.
Наиболее детально функциональные и морфологические особенности желудка при алиментарном ожирении изучили Б. Л. Смолянский, Д. А. Бертова (1972) у 42 человек. Функциональная активность желудочных желез была отчетливо усилена у 3/4 наблюдаемых больных, особенно общая кислотность желудочного сока (в среднем на 29,4% натощак и на 23,6% после пробного раздражителя по сравнению со средними цифрами нормы). Превышали норму и другие показатели — кислото- и пепсинообразовательной функции желудка, но в несколько меньшей степени. Авторы подчеркивают, что увеличение всех изучаемых показателей натощак несколько превышало их повышение после применяемого раздражителя секреции. Эти сдвиги в секреторной функции желудка не сопровождались морфологическими изменениями его слизистой оболочки. Лишь в отдельных случаях был обнаружен поверхностный или умеренно выраженный атрофический гастрит (по классификации Ц. Г. Масевича).
У большинства больных при гистологическом изучении слизистой оболочки желудка не выявлено увеличения массы обкладочных и главных клеток и расширения железистой зоны. Авторы приходят к выводу, что в основе усиления кислото- и пепсинообразующей функции лежат функциональные расстройства, связанные со своеобразием нервно-гуморальных взаимоотношений при ожирении. На усиление секреторной деятельности желудка заметно влияет типичный для этой категории больных гиперинсулинизм. Гистохимическое исследование желудка установило чрезвычайно интересный факт — гиперпродукцию ШИФФ-положительного мукоидного секрета, т. е. мукополисахаридов, в клетках поверхностного и покровно-ямочного эпителия и отчасти в добавочных клетках, причем не только в апикальной зоне, как у здоровых людей, но и в базальных частях. Такое увеличенное слизеобразо-вание («ослизнение» клеток) может быть защитным барьером в условиях повышенной кислотности и пептической активности желудочного сока. В известной мере это объясняет отсутствие клинических проявлений гастрита у людей с избыточной массой тела.
При рентгенологическом исследовании часто диагностируют растяжение и опущение желудка. Большая кривизна может опуститься ниже гребешковой линии. Дилатация и опущение желудка объясняются, во-первых, общим энтероптозом, связанным с большим отложением жира в брюшной стенке и отвисанием живота, и, во-вторых, постоянным растяжением желудка обильной пищей. В свою очередь привычка много есть повышает порог восприятия рецепторами желудка импульсов растяжения. У больных нет ощущения сытости от пищи обычного объема. Сытость наступает лишь при значительном растяжении желудка большим количеством пищевых масс. Тем не менее чувство насыщения может вызвать весьма малокалорийная пища, включающая много клетчатки, целлюлозы, клеточных оболочек. Она способствует растяжению желудка и стимулирует интероцептивную импульсацию к центрам сытости и голода гипоталамического отдела. Пока такая пища находится в желудке, отсутствует чувство голода. Например, метилцеллюлоза успокаивает голод на 1¼ ч. Животный жир, медленно покидающий желудок и двенадцатиперстную кишку, также надолго утоляет голод. В известной степени этим объясняется пристрастие тучных больных к жирной пище. Высококалорийная пища не дает достаточно стойкого насыщения у тучного больного и быстро возникает острый голод. Сложные углеводы овощей и хлеба такой же энергетической ценности насыщают на большее время [Крашеница Г. М. и др., 1967]. Следовательно, рафинированные углеводы способствуют повышению аппетита и увеличенному потреблению пищи.
Рентгенологические исследования в наших наблюдениях не подтвердили обязательной дилатации и опущения желудка. Напротив, у 2/з больных он был расположен высоко или смещен вправо газом в толстых кишках. У половины больных была снижена моторно-эвакуаторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки. Барий оставался в желудке более 4—5 ч. Стаз распространяется и на двенадцатиперстную кишку, которая, как и начальная часть тощей, оказалась расширенной. Наблюдались и противоположные явления: у 1/3 больных желудок был гипертоничен и быстро опорожнялся.