Образование асцита при циррозе печени является следствием сложного процесса, в котором, наряду с механическими нарушениями циркуляции крови в системе воротной вены, играют роль гормональные и почечные факторы, изменения коллоидно-осмотического давления.
Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене и лимфатических сосудах служат серьезным предрасполагающим фактором к появлению асцита. Однако сами по себе, в отсутствие других нарушений, они не обусловливают задержку воды в брюшной полости. Единственным исключением является, пожалуй, закупорка печеночной вены. Наибольшее значение портального застоя заключается в том, что он определяет накопление внесосудистой жидкости именно в брюшной полости. Основным механическим моментом, дающим начало образованию асцита, служит увеличение постсинусоидального сопротивления кровотоку в печени. При этом отчасти вследствие закупорки печеночных лимфатических путей, отчасти же в результате повышенного лимфообразования на поверхности печени в брюшную полость выделяется повышенное количество лимфы (Hyatt, 1955; Baggenstoss, Cain, 1957). Внесосудистому накоплению жидкости способствует также повышение проницаемости капилляров и гипоальбуминемия. Последняя приводит к снижению внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, вследствие чего начинается выход жидкости в ткани. Накапливающаяся в брюшной полости жидкость может быть эффективно дренирована всасыванием через мощную лимфатическую систему париетальной брюшины. Если же поступление жидкости превышает указанную дренажную способность, то богатая белком жидкость в брюшной полости создает осмотические условия для повышения ультрафильтрации из сосудов париетальной брюшины.
По мнению Cherrick и др. (1960), накопление асцита зависит от соотношения двух групп факторов, действующих в противоположных направлениях. Нарастание портального венозного и асцитического коллоидно-осмотического давлений способствует дальнейшему образованию асцита; в то же время повышение внутрибрюшного и увеличение коллоидно-осмотического давлений в сыворотке препятствуют накоплению асцита.
Не подлежит сомнению, что разнообразные механизмы, основывающиеся на принципе Starling, играют существенную роль в поддерживании асцита после его появления. Однако взаимосвязь между гипоальбуминемией и нарушением осмотического равновесия, с одной стороны, и образованием асцита, с другой — не гак просто.
Посредством моченого белка и воды обнаружено, что при асците между сосудистой системой и брюшной полостью имеется движение в обоих направлениях (Prentice, 1952); вливание альбумина часто не снижает, а скорее повышает накопление жидкости (Kleckner, 1960); иногда асцит легко ликвидируется при выраженной гипоальбуминемии, и не наступает его обратного развития при умеренном снижении альбумина в крови (Shinaberger, Galambos, 1964). Эти наблюдения показывают, что образование асцита не есть следствие простой транссудации и его возникновение определяется значительно более сложным процессом.
Большая роль в поддержании постоянства водной среды организма принадлежит почкам, осуществляющим регуляцию содержания натрия и воды в организме. Указанная регуляторная функция тесно связана с продукцией минералокортикоидов надпочечниками и сердечно-сосудистыми факторами. Изменение этих сложных физиологических механизмов лежит в основе порочного круга, вызывающего и поддерживающего отек тканей, в том числе и асцит. При состояниях, сопровождающихся отеками, но не связанных с заболеванием почек, функция последних может изменяться в нескольких различных направлениях: 1) уменьшение почечного плазмотока; 2) уменьшение клубочковой фильтрации; 3) увеличение реабсорбции натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев; 4) снижение способности к экскреции водной нагрузки; 5) возрастание под влиянием альдостерона реабсорбции натрия и экскреции калия в дистальных отделах почечных канальцев. Shinaberger и Galambos (1964) считают, что образование периферических артериовенозных анастомозов при циррозе печени приводит к уменьшению периферического сопротивления току крови. Несмотря на то, что общий объем циркулирующей плазмы увеличен, значительная часть ее поступает в развитые портосистемные венные анастомозы. В результате объем эффективного почечного плазмотока уменьшается, вследствие чего может снижаться клубочковая фильтрация. Изменения тока плазмы и поведения клубочковой фильтрации не имеют первостепенного значения в нарушении регуляции обмена натрия и воды при заболеваниях печени (Deming, Luetscher, 1957). Однако рвоты, повторная эвакуация асцитической жидкости и применение мочегонных средств могут привести к критическому падению объема циркулирующей крови, а следовательно, и уменьшению почечного плазмотока. Решающее значение в задержке натрия и воды имеет изменение резорбции их в канальцах почек. Обмен электролитов прежде всего регулируется гормонами коры надпочечников, из которых альдостерон наиболее активно задерживает натрий в организме.
При заболеваниях печени, текущих с отечно-асцитическим синдромом, наблюдается повышенное выделение альдостерона (Deming, Luetscher, 1963; Wolff, 1958; Р. Г. Спринцсон, 1968, и др.). Повышение уровня альдостерона вызывает усиление реабсорбции натрия в дистальных отделах почечных канальцев и выведение калия или ионов водорода. Таким образом, возникает положительный баланс натрия и отрицательный баланс калия.
Гиперальдостеронизм при заболеваниях печени может быть обусловлен двумя механизмами: 1) возникновением гиповолемии в результате выхода жидкости из сосудистого русла. Гиповолемия вызывает раздражение объемных рецепторов, что приводит в движение так называемый натриуретический рефлекс, стимулирующий выработку альдостерона кортикальным слоем надпочечника (Smith, 1957); 2) понижением способности печени инактивировать гормоны, в том числе и альдостерон (Wolff и др., 1958).
Задержка натрия в свою очередь вызывает раздражение тканевых осморецепторов и через так называемый антидиуретический рефлекс стимулирует секрецию антидиуретического гормона задней доли гипофиза. Повышение уровня антидиуретического гормона увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, тем самым вода задерживается в тканях до тех пор, пока осмотическое равновесие не восстановится. Это ведет к выходу жидкости из сосудистого русла, гиповолемии, возбуждению объемных рецепторов и дальнейшей задержке натрия. Таким образом, возникает порочный круг, вызывающий и поддерживающий накопление жидкости вне сосудов.
Как бы ни была тесна взаимосвязь между уровнем альдостерона и задержкой натрия и жидкости, гиперальдостеронизм сам по себе не приводит к отеку. Совершенно очевидно, что образование асцита при заболеваниях печени является следствием сложного комплекса механизмов.