С. П. Федоров писал: «Основное значение инфекции, застоя желчи и холестеринемии в происхождении желчных камней надо считать вполне установленным. Нельзя только приписывать каждому из этих факторов значение исключительной, единой причины в происхождении даже одного какого-либо вида камней. Более правильно видеть во всех случаях камнеобразования результат комбинированного действия по крайней мере двух основных факторов в различных, однако, количественных соотношениях для той или иной категории камней».
В патогенезе желчных камней имеет большое значение соотношение между желчнокислыми солями (холатами) и холестерином в желчи. В норме при отсутствии камней холатохолестериновый коэффициент составляет 15 : 1, а при желчнокаменной болезни он резко снижается и доходит до 6 : 1. Эти данные получены при исследовании желчи, полученной во время операций: у лиц, свободных от желчных камней, холатохолестериновый коэффициент был 2:1, при наличии камней — 13 : 1, при остром воспалении пузыря — 3:1, при хроническом воспалении — 5:1 (A. Л. Мясников, 1956). Таким образом, при желчнокаменной болезни приходится считаться с так называемой дисхолией, что заставляет подозревать в качестве причины этой болезни извращенную работу самой печени. Отсюда связь камнеобразования с перенесенным в прошлом острым гепатитом или существующим хроническим гепатитом.
Местом образования желчных камней является желчный пузырь, но не исключается возможность образования их во внутрипеченочных желчных ходах. По Ашоффу, С. П. Федорову и др., принято различать следующие виды желчных камней: 1) камни метаболического происхождения, 2) камни воспалительного происхождения и 3) комбинированные камни.
За последнее время доказано, что значение инфекционного фактора как первопричины холецистита переоценивалось и что другие агенты, а не бактерии прежде всего ответственны за возникновение холецистита. При нормальных условиях развитие нисходящей из печени или восходящей из кишечника инфекции в желчном пузыре невозможно из-за бактерицидных свойств желчи (исключение составляет палочка Эберта, вызывающая тифозный холецистит). При патологических же обстоятельствах инфекция обычно и наслаивается на уже поврежденную слизистую желчного пузыря.
Наиболее часто первичное повреждение слизистой желчного пузыря вызывается химическим раздражением ее при желчном стазе. При длительном застое желчи в желчном пузыре из нее всасываются вода и соли желчных кислот. Возросшая концентрация желчных пигментов, извести, холестерина вызывает раздражение слизистой пузыря. Одновременно понижение содержания желчных кислот в желчи приводит к снижению бактериостатических свойств последней. Возрастает осмотическое давление в пузыре, вследствие чего возникает растяжение его с выраженным отеком стенки. Синусы Рокитанского—Ашоффа, проходящие изнутри желчного пузыря к серозе, могут оказаться механически слабым местом, где возможен разрыв от перерастяжения. Повышение давления в пузыре может вызвать сдавление кровеносных сосудов его стенки с инфарктом ее или гангренизацией.
Стазы пузырного содержимого наиболее часто возникают вследствие обтурации пузырного протока камнем или дискинезии желчного пузыря и путей. Известное значение могут иметь изменения положения желчного пузыря и протоков при беременности, сдавлении желчного протока близлежащими опухолями и увеличенными лимфатическими узлами, воспалительные и опухолевые процессы в области фатерова сосочка, некоторые особенности анатомического расположения желчного пузыря и пузырного протока, препятствующие оттоку желчи. Забрасываемый сок поджелудочной железы может раздражать стенку желчного пузыря (П. В. Кравченко, В. Е. Волков, 1962; Mester 1960). Повреждение последней может также быть вызвано и нарушением циркуляции крови в сосудах, питающих ее, с образованием фокальных инфарктов. Это происходит в тех случаях, где ареной гипертонических кризов являются сосуды брюшной полости, в том числе и желчного пузыря (И. В. Давыдовский, 1958), при узелковом периартериите, перекручивании желчного пузыря.
Р. А. Лурия (1935) и М. П. Кончаловский (1936) утверждали возможность аллергической природы некоторых форм холециститов. Нередко холецистит развивается как следствие эпидемического гепатита (А. Л. Мясников, С. М. Рысс, А. И. Хазанов и др.). Бактериальная инфекция развивается в результате имплантации бактерий на уже поврежденную слизистую желчного пузыря. Путь проникновения микроорганизмов в желчь различен, но наибольшее значение имеет энтерогенная, восходящая из двенадцатиперстной кишки инфекция.
Данные о микробах, высеваемых из желчи больных холециститом, неоднородны. Чаще всего обнаруживают кишечную и паракишечную палочки, стрептококки и стафилококки. Дуоденальное содержимое несет в себе не только микробов из желчных путей, но и поступающих изо рта, желудка. Поэтому его исследование не обнаруживает достоверно именно возбудителя воспаления желчного пузыря. Сравнительный анализ микрофлоры дуоденального содержимого и желчи, полученной непосредственно из желчного пузыря во время операции (С. М. Поляк, 1962), свидетельствует, что чаще всего в желчи пузыря присутствует кишечная палочка. Стрептококки, стафилококки и дрожжеподобные грибы чаще высеваются из дуоденального содержимого, чем находятся в желчном пузыре.
Особое место занимает вопрос о так называемых лямблиозных холециститах. До сих пор не установлена способность лямблий вызывать воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. Однако лямблии способны вызывать дискинезию его и тем самым провоцировать и поддерживать воспаление, вызываемое другими агентами.
Отрицание значения лямблий как причины, непосредственно вызывающей воспаление желчного пузыря, побуждает считать распространенные термины «лямблиозный холецистит», «лямблиозный ангиохолецистит» неудачными. Сочетание инвазии лямблиями и холецистита более правильно обозначать «лямблиоз, холецистит».