Хронический дуоденит встречается значительно чаще, чем это считалось ранее. Он может быть основным и сопутствующим заболеванием. После введения в клиническую практику метода аспирационной биопсии появилась возможность с достаточной достоверностью подтверждать наличие морфологических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, свойственных настоящему заболеванию. Оказалось (Т. Н. Садкова, 1967), что хронический дуоденит сопутствует язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке в 81 % случаев. Кроме того, он, как правило, диагностируется у больных с наличием симптомокомплекса язвенной болезни, по при отсутствии рентгенологического симптома «ниши». В подобных случаях хронический дуоденит может рассматриваться как основное заболевание. Хронический дуоденит может сопутствовать и целому ряду других заболеваний органов пищеварения (хроническому панкреатиту, холециститу, гастриту, энтериту, гепатиту, циррозам печени). Такое распространение данного заболевания достаточно убедительно свидетельствует о том, что мнение, согласно которому хронический дуоденит встречается не реже, чем хронический гастрит (А. В. Ефремов и К. Д. Эристави, 1969), составляя от 22 до 30% в терапевтических стационарах, соответствует действительности.
Этиология и патогенез. Одной из основных, непосредственных причин развития хронического дуоденита является воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки протеолитических ферментов кислого желудочного содержимого. У здорового человека рН в луковице двенадцатиперстной кишки натощак составляет 7,0, а после воздействия на слизистую оболочку желудка такого сильного раздражителя, как гистамин, не повышается более 5,0. Соответственно общая кислотность дуоденального содержимого не превышает 12—15 титрационных единиц (Л. М. Броун, 1969). При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и морфологически доказанном дуодените рН в содержимом луковицы двенадцатиперстной кишки как до, так и после парентерального введения гистамина была значительно выше и достигала у некоторых больных значения 2,0—1,5. В содержимом луковицы двенадцатиперстной кишки определяется свободная соляная кислота и общая кислотность в довольно высокой концентрации (до 50 титр, ед и выше). Существенно увеличивается и концентрация пепсина. Такое повышение пептической активности содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки связано не только с повышенной деятельностью секреторного аппарата желудка, но и с его моторной функцией. Кислое содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку не порциями по мере его нейтрализации в начальном ее отделе, а непрерывно. По наблюдению Б. В. Тарковского (1970), в нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки (ниже расположения papillae Vateri) эти показатели у подобных больных резко изменялись за счет нейтрализации содержимого поджелудочным соком и большим содержанием бикарбонатов. Сказанное подтверждает значительное преобладание поражений двенадцатиперстной кишки в отрезке от привратника до большого дуоденального сосочка, т. е. в области луковицы (Е. И. Чайка, 1935).
Следовательно, развитие хронического дуоденита связано с увеличением секреторной функции главных желез желудка, нарушением моторной функции привратника и уменьшением секреции веществ в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, способствующих нейтрализации кислого желудочного содержимого. К этому следует добавить и снижение сопротивляемости к пептическому воздействию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, непосредственно связанное с трофическими процессами в ней.
Таким образом, этиология и патогенез такого первичного хронического дуоденита имеет много общего с таковыми при язвенной болезни (нерегулярное, неполноценное питание, частые и длительные нервно-психические напряжения, гормональные сдвиги и проч.). В соответствии с этим наиболее часто хронический дуоденит сопутствует язвенной болезни, а, по мнению многих исследователей, и содействует ее развитию (С. М. Рысс и Е. С. Рысс, 1968).
Следующей причиной развития первичного хронического дуоденита является непосредственное воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки паразитов (лямблий, анкилостомы, тении, аскарид — Б. А. Овчинников и К. А. Трескунов, 1965). Представляется важным наблюдение Brandborg с соавторами (1967), согласно которому инвазия лямблиями наблюдается непосредственно в эпителий слизистой оболочки и в ее собственный слой (по данным исследования препаратов, полученных с помощью аспирационной биопсии). Это наблюдение объясняет причину известной резистентности к терапии лямблиозного дуоденита. Используя метод аспирационной биопсии, Т. Н. Садкова (1969) показала наличие дуоденита у большинства больных описторхозом.
Большую группу составляют так называемые сопутствующие (или вторичные) хронические дуодениты, наблюдаемые при целом ряде заболеваний преимущественно органов пищеварения (хронические гастриты, панкреатиты, гепатиты, циррозы печени). Проведенные прижизненные морфологические исследования слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных хроническими гепатитами и циррозами печени (В. Ш. Шульман, 1969) показали, что это дистрофические изменения эпителия с явлениями его перестройки, т. е. процессы, изменяющие трофику тканей. Возможно, что в развитии вторичных или сопутствующих хронических дуоденитов существенную роль играют рефлекторные влияния, изменяющие трофику слизистой оболочки по типу «нервных дистрофий», доказанных в отношении слизистой оболочки желудка работами С. В. Аничкова и И. С. Заводской (1965).