В данную группу препаратов входят изониазид, рифампицин, стрептомицина сульфат, канамицин, пиразинамид, этионамид, этамбутол, циклосерин, флоримицин, ПАСК, тиоацетазон и др. Большинство из них оказывают на микобактерии туберкулеза бактериостатическое действие. Вопросы, связанные с влиянием на эмбрион и плод стрептомицина и канамицина, были подробно рассмотрены в разделе, посвященном антибиотикам. Что касается изониазида, то данный препарат переходит через плаценту, а его содержание в фетальной крови и амниотической жидкости достигает 60% от максимальных концентраций в крови матери [Jentgens Р., 1973]. D. I. Scheinhorn, V. A. Angelillo (1977) проводили противотуберкулезную терапию изониазидом (доза препарата 300 мг/сут) во время беременности и наблюдали у потомства этих матерей возникновение таких пороков развития, как гипоспадия, миеломенингоцеле, дефекты межжелудочковой перегородки сердца и др. Однако частота этих аномалий развития достоверно не отличалась от таковой в контрольной группе. В связи с этим в литературе превалирует точка зрения о безопасности применения изониазида у беременных и кормящих женщин.
Значительные сложности возникают при оценке влияния на плод такого противотуберкулезного антибиотика, как рифампицин. Препарат проникает через плаценту, и его содержание в фетальной крови и амниотической жидкости составляет около 30% от максимального содержания в крови матери. J. Warkany (1979) в экспериментах на беременных мышах и крысах обнаружил выраженное тератогенное действие этого препарата. В то же время G. Rocher и соавт. (1971) при назначении женщинам, больным туберкулезом, рифампицина (суточные дозы препарата составляли 600 мг) в разные сроки беременности не выявили у их потомства увеличения частоты пороков развития. Тем не менее Н. Jentgens (1976) и некоторые другие исследователи считают противопоказанным назначение данного антибиотика в I триместре беременности.
Другой препарат этой группы — этамбутол — может использоваться во время беременности. Установлено, что он практически полностью лишен эмбриотоксических и тератогенных свойств [Bobrowitz I. D., 1974; Jentgens Н., 1976]. ПАСК проникает к плоду через плаценту, но не оказывает эмбриолетального, фетотоксического и тератогенного действия. Это было выявлено в экспериментальных исследованиях Т. Г. Моисеевой (1957), а затем многократно подтверждено в клинических наблюдениях.