Разлитой перитонит — тяжелое гнойное воспаление брюшины, которое в процессе своего развития распространяется на всю париетальную и висцеральную брюшину. В зависимости от патогенеза и клинического течения можно выделить следующие формы перитонита в послеродовом периоде:
1. Собственно послеродовой перитонит. Он является одной из форм послеродовой генитальной инфекции и развивается вследствие распространения микробов из матки (очага инфекции) на брюшину лимфогенным путем или по продолжению через маточные трубы. Реже инфекция поражает первоначально параметрий и затем по лимфатическим сосудам и щелям распространяется на брюшину.
2. Послеоперационный (послеродовой) перитонит. Эта форма встречается наиболее часто и возникает после операций на матке (кесарево сечение и пр.) в результате нагноения и расхождения швов на ней. Редко причиной перитонита является непосредственное попадание микробов во время операции на брюшину.
3. Перфоративный перитонит. Он развивается при разрывах гнойных образований (чаще всего маточных труб и яичников) в результате попадания гноя, содержащего микробы, на брюшину.
4. Перитонит при проникающих в брюшную полость повреждениях. Такие повреждения открывают доступ микробам в брюшную полость. Они возникают или при оперативных вмешательствах, производимых влагалищным путем, или самопроизвольно, чаще всего при разрыве матки. На развитии перитонита в этих случаях в значительной мере отражается характер и объем травмы (шоковое состояние, обширное повреждение тканей и т. п.).
Помимо того, перитонит может быть проявлением своеобразного метастазирования генерализованной септической инфекции (перитонеальный сепсис).
В течении перитонита различают три фазы. Первая фаза характеризуется максимальным проявлением защитных механизмов. Из них особое значение имеет образование экссудата. В начале перитонита отмечается гиперемия брюшного покрова, затем образуется серозный экссудат, богатый лейкоцитами и фибрином. Количество лейкоцитов в экссудате нарастает, он становится гнойным. В защитном механизме, связанном с образованием экссудата, большая роль принадлежит фагоцитозу, выпадению фибрина, предохраняющему брюшину от контакта с микробами и затрудняющему всасывание, а также бактерицидным свойствам жидкой части экссудата.
К защитным механизмам относится и образование спаек, препятствующих распространению воспалительного процесса. В надпочечниках отмечается гиперплазия и гипертрофия коры (фаза защиты).
Однако в отличие от пельвиоперитонита общий перитонит отличается слабо выраженной способностью к отграничению воспалительного процесса; фибринозные наложения и спайки или образуются в недостаточном, количестве, или подвергаются расплавлению.
Для второй фазы перитонита характерны интенсивное размножение микробов, резорбция токсинов и подавление защитных механизмов. В этой фазе перитонита основная патогенетическая роль принадлежит интоксикации организма. Болевой синдром прекращается, напряжение брюшных мышц уменьшается, происходит резкое расширение сосудов брюшной полости и депонирование крови в них, развивается парез кишечника. Поражение кишечника влечет за собой прекращение резорбции жидкости из кишечника, а усиленная паралитическая секреция способствует сгущению крови. Прекращение резорбции газов вызывает нарастание метеоризма, отсутствие перистальтических движений кишечника приводит к застою крови в портальной системе.
В результате действия токсинов и нарушения кровообращения возникают дистрофические изменения паренхиматозных органов (сердца, печени, поджелудочной железы, почек, а также надпочечников, в которых фаза защиты сменяется фазой истощения). Нарушается обмен веществ, прежде всего наступает расстройство водно-солевого и углеводного обмена, затем белкового.