Функция почек в ранней стадии заболевания чаще всего нарушена (олигурия), в отдельных случаях она может оставаться нормальной. В начале шока в крови обнаруживают лейкопению и тромбоцитопению. Если больная не будет выведена из состояния шока, то заболевание переходит во вторую стадию.
Вторая (поздняя) стадия шока продолжается несколько дней, в отдельных случаях несколько недель. В этой стадии расстройства гемодинамики прогрессивно нарастают. В зависимости от этого ухудшается микроциркуляция, увеличивается дефицит кислорода в тканях, еще больше нарушается обмен веществ и усиливается ацидоз.
Симптоматика этой стадии в значительной мере отражает изменения, преимущественно функционального характера, которые происходят в жизненно важных органах.
Общее состояние больных тяжелое, сознание затемнено, больные ведут себя беспокойно. Иногда наблюдается ригидность затылочных мышц, отмечается бледность кожных покровов (в сочетании с цианозом) и снижение кожной температуры, что объясняется уменьшением периферического кровотока. Обращает на себя внимание низкое артериальное давление, малая амплитуда его, тахикардия.
В поздней стадии шока могут возникнуть опасные нарушения свертывания крови. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови развивается коагулопатия от потребления (Lasch) и как следствие противорегуляции повышается фибринолитическая активность с последующей гипо- или афибриногенемией. Клиническим выражением этих расстройств являются, в частности, гематомы, кровотечения из ран и мест уколов, геморрагические некрозы кожи лица.
Из тяжелых осложнений септического шока наиболее часто наблюдается острая почечная недостаточность. Механизм ее развития можно себе представить следующим образом.
В связи с резким понижением артериального давления под действием эндотоксинов происходит спазм сосудов коркового слоя почек и расширение сосудов пограничной (юкстамедуллярной) зоны мозгового слоя. Деятельность клубочков коркового слоя резко снижается; что касается клубочков, расположенных в пограничной зоне, то они обладают незначительной фильтрационной способностью. В конечном итоге фильтрация мочи значительно уменьшается или прекращается. Спазм сосудов вызывает вследствие ишемии дегенерацию или некроз эпителия канальцев. Функция канальцев (реабсорбция воды, выделение аммиака, некоторых лекарственных веществ и др.) резко снижается или прекращается. Некроз эпителия способствует нарушению проницаемости стенок канальцев. Жидкость, которая в известном количестве еще может поступать в канальцы, пропотевает в прилегающую к ним межуточную ткань, вызывая отек ее; почки увеличиваются в объеме, но этому препятствует окружающая их малоподатливая фиброзная капсула, В результате к спазму сосудов присоединяется их механическое сдавление.
Наконец, внутрисосудистое свертывание крови усиливает расстройство функции почек.
При острой почечной недостаточности наибольшее внимание в клиническом отношении заслуживают две фазы: олигоанурическая и полиурическая (репаративная).
Клинически острая почечная недостаточность первоначально проявляется только быстро нарастающей олигурией (диурез, менее 400 мл в сутки). Одновременно резко уменьшается концентрационная способность почек и удельный вес мочи снижается до 1010—1011 (изостенурия).
Такие симптомы поражения почек, как повышение артериального давления и отеки, отсутствуют.
Нарушение фильтрационной функции почек вызывает задержку в организме продуктов обмена и других веществ, подлежащих удалению. Отмечается резкое нарастание уровня остаточного азота в крови, а также увеличение содержания мочевины, мочевой кислоты, креатинина и пр. Несмотря на это, субъективные признаки азотемии в начале отсутствуют.
Нарушение почечной фильтрации ведет также к задержке в организме кислот; в крови увеличивается содержание кислых метаболитов, щелочной резерв крови снижается, и при резко выраженной недостаточности почек определяется сдвиг рН крови в кислую сторону, что влечет за собой раздражение дыхательного центра, одышку и в конце концов куссмаулевское дыхание.