Септический шок впервые был описан в 1951 г. Первые сведения относительно септического шока в акушерстве (при инфицированном аборте) приведены в отечественной литературе Н. К. Пермяковым (1958), причем автор охарактеризовал это заболевание как резорбционно-токсический процесс.
Септический шок развивается преимущественно при инфекции, вызванной грамотрицательными бактериями (бактерии группы кишечной палочки, протей, синегнойная палочка). В происхождении септического шока ведущая роль принадлежит эндотоксинам *, освобождающимся в результате массового лизиса бактерий, главным образом в очаге инфекции. Лизису бактерий может способствовать применение антибиотиков, обладающих бактерицидным действием. Реже септический шок наблюдается при инфекции, возбудителями которой являются грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки).
Существенное значение для развития септического шока имеет реактивность организма, состояние ретикулоэндотелиальной системы, принимающей активное участие в обезвреживании эндотоксинов. Блокада этой системы повышает опасность возникновения септического шока.
Развитию шока способствует гиперлипемия. Как известно, при беременности содержание липидов в крови увеличено. Этим, возможно, объясняется тот факт, что шок чаще всего наблюдается у беременных. При инфекции, вызванной Clostridium perfringens, также наблюдается шоковое состояние. Вероятно, поэтому некоторые авторы трактуют это заболевание как септический шок.
Однако характерные патофизиологические особенности и клинические проявления заболевания дают основание считать его особой формой септической анаэробной инфекции.
Септический шок наблюдается преимущественно при септическом выкидыше, реже в родах при хорионамнионите и пиелонефрите. Летальность при нем достигает 50—60% (Kuhn, Maus, Graeff).
Для понимания сущности септического шока большое значение имеют экспериментальные данные, полученные при внутривенном введении эндотоксина подопытным животным. Септический шок отличается быстрым течением, и животные обычно погибают через 12— 20 часов после инъекции.
В механизме развития шока основная роль принадлежит острому расстройству гемодинамики, а также нарушениям свертывания крови. В начальной стадии септического шока под воздействием эндотоксинов происходит активация протеолитических ферментов, развивается протеолиз и выделяется ряд биогенных аминов (гистамин, серотонин и др.), обладающих выраженным сосудистым эффектом. С действием биогенных аминов связаны спазм венул и малых вен, расширение капилляров. Следствием этого являются повышение сопротивления в малом круге кровообращения и в венозном русле большого круга, уменьшение притока крови к левому сердцу, развитие гиповолемии и падение артериального давления. Эндотоксины оказывают и непосредственное повреждающее действие на сосудистую стенку, а также повышают ее чувствительность к гистамину.
В эксперименте в начальной стадии септического шока можно выявить две фазы. Первая (ранняя) фаза отличается малой продолжительностью (5—15 минут). Одним из основных признаков ее является стремительное падение артериального давления. Для септического шока характерно, что резкое снижение артериального давления не зависит от кровопотери. Вторая фаза — компенсаторная — проявляется подъемом артериального давления и увеличением притока крови к сердцу. Наступившее улучшение обусловлено снижением активности гистамина, выбросом в кровь катехоламинов и компенсацией кровообращения. Вторая фаза непродолжительная, и повышение артериального давления вновь сменяется его падением.
* Эндотоксины представляют собой сложный глюцидо-липоидо-полипептидный комплекс.