Профилактика межпозвонкового остеохондроза

Страницы: 1 2 3

Механизм развития дистрофического процесса при межпозвонковом остеохондрозе примерно такой же, как и при деформирующем остеоартрозе. Разница состоит лишь в том, что дистрофический процесс возникает в первую очередь в межпозвонковом диске, а в дальнейшем в процесс вовлекаются межпозвонковые сочленения. Кроме того, надо иметь в виду, что дистрофические изменения в одном или нескольких дисках отражаются на состоянии нервных корешков, и тогда на первый план выступает болевой синдром, причем боли приобретают вегетативную окраску (потливость и нарушение различных видов чувствительности). Они становятся жестокими, заставляют пациента принимать вынужденную позу и делают его на время острого течения болезни неподвижным. Каким образом развиваются эти сложные процессы и каковы меры первичной и вторичной профилактики?

Любые лечебно-профилактические меры могут быть рекомендованы при непременном условии, чтобы врач определил механизм развития заболевания у данного конкретного пациента. В противном случае успех применяемых мер оказывается не только не положительным, но нередко и отрицательным. Поэтому мы попытались кратко изложить те преобразования, которые наступают при конкретном заболевании и, в данном случае, при остеохондрозе и межпозвонковом остеоартрозе.

В результате дистрофического процесса, который развивается по указанным выше закономерностям, фиброзное кольцо диска частично начинает высыхать и появляются трещины. При этом пульпа диска зачастую проникает в межпозвонковое пространство. В результате возникают два сопряженных процесса: с одной стороны, сдавление корешка и, с другой стороны, в силу микротравматизации усугубляется дистрофия в межпозвонковых сочленениях. Этот комплекс изменений приводит к возникновению воспалительного процесса в корешках (радикулит) и усугубляет нарушения физиологических изгибов в позвоночнике.

Снижение высоты диска порождает нестабильность межпозвонковых сегментов (ниже- и вышележащая пара позвонков, их связки, фиброзные капсулы), приводящих к развитию микротравматизации. Эти систематические травматические воздействия вызывают реакцию со стороны оболочек корешка и его нервных волокон, а также со стороны артерии и вены, артериол и капиллярной системы. Сосудистые и трофические расстройства определяют интенсивность развития воспалительного процесса и его распространения. Трофические нарушения возникают с силу травматизации симпатических волокон, входящих с состав нервного корешка. Накопленная воспалительная жидкость (экссудат) распространяется через клетчатку в эпидуральное пространство, в нем выпадает фибрин, возникает фибриноидный некроз, который впоследствии замещается соединительнотканными волокнами и образуются фиброзные спайки. В этих спайках нередко появляется эндогенная инфекция. Часто эта инфекция обостряется и поддерживает воспалительный процесс или при его затихании она вызывает новый рецидив заболевания.

В этих условиях, особенно у тучных людей, развиваются дистрофические изменения в межпозвонковых сочленениях, усиливается дистрофический процесс в хряще, возникает спондилоартроз, то есть такой же артроз, как, например, в коленном суставе.

Таких пациентов больше всего беспокоят боли, которые носят назойливый характер, проявляются в области межпозвонкового сегмента и могут иметь отраженный характер. При надавливании на отростки позвонка или на область расположения нервного корешка появляются местные боли. Поражение дисков нижней шейной части позвоночника приводит к тому, что боли отдают (иррадиируют) в плечи; при поражении поясничной части они распространяются по ходу одного или обоих седалищных нервов; поражение грудной части позвоночника способствует возникновению опоясывающих болей вокруг грудной клетки, так как в процесс

вовлекаются межреберные нервы. Поскольку периферические нервы несут в своем составе симпатические волокна, нередко развивается дистрофия скелетных мышц—они истончаются, снижается мышечный тонус, развивается слабость, нарушается функция того или иного сегмента конечности. Кроме того, в силу указанных изменений ухудшается клиническое течение артроза крупных суставов, усиливаются нарушения функции движения в тазобедренном и плечевом, в коленном и голеностопном суставах.