Таким образом, методом выбора для лечения острого и подострого ревматизма является изолированная или сочетающаяся с нестероидными препаратами глюкокортикоидная терапия. Именно при этих вариантах течения болезни с помощью глюкокортикоидов уже на ранних стадиях ревматического воспаления удается достигнуть купирующего эффекта. Одновременно благодаря иммунодепрессивному действию кортикостероидов подавляются и феномены гиперчувствительности немедленного и замедленного типов, лежащие в основе ревматического воспаления.
Многолетний клинический опыт показал, что при острых и подострых вариантах течения ревматизма со II— III степенью активности ревматического процесса наилучший эффект достигается при использовании разработанной в клинике Института ревматизма АМН СССР и на кафедре факультетской терапии II МГМИ им. Н. И. Пирогова гормонально-медикаментозной методики лечения (таблица 11). При этом в лечебный комплекс входят преднизолон по 20—25 мг в сутки с постепенным снижением дозы в течение 3—4 недель и ацетилсалициловая кислота по 1 г 3 раза в день. В первые 10—14 дней пребывания в стационаре назначают пенициллин по 250 000—300 000 ЕД 4 раза в сутки. Сравнительно небольшие дозы кортикостероидов в сочетании с салицилатами или другими нестероидными препаратами позволяют при указанных вариантах течения болезни за короткие сроки полностью ликвидировать активный ревматический процесс без существенных побочных проявлений кортикостероидной терапии.
С другой стороны, по данным клиники Института ревматизма АМН СССР, эффективность стероидной терапии затяжных вариантов течения болезни даже с умеренной активностью ревматического процесса та же, что при лечении нестероидными препаратами. В то же время необходимость использования более длительных, иногда повторных курсов глюкокортикоидной терапии значительно учащает и утяжеляет побочные эффекты указанных средств. Это относится и к непрерывно-рецидивирующему варианту ревматизма, при котором в связи с высокой активностью процесса и тяжестью воспалительных проявлений назначение кортикостероидов в ряде случаев не может быть исключено. Как отмечалось выше, затяжное и непрерывно-рецидивирующее течение ревматического процесса характеризуется относительно высоким уровнем катаболических, дистрофических процессов, снижающих функциональные возможности миокарда. И затяжной, и непрерывно-рецидивирующий ревмокардит возникает обычно на фоне уже сформировавшегося клапанного порока сердца с разной степенью склеротических, дистрофических изменений в миокарде, нарушений гемодинамики, склонности к тромбоэмболическим осложнениям. Развивающаяся при этом хроническая недостаточность кровообращения сама по себе способствует прогрессированию нарушений белкового, энергетического, водно-электролитного обмена с нарастанием белковой дистрофии, расстройством синтеза и утилизации энергетических веществ, уменьшением запасов калия и задержкой натрия. Таким образом, наблюдается ряд неблагоприятных в первую очередь для состояния гемодинамики изменений, которые могут быть значительно усилены при назначении глюкокортикоидов в результате особенности их воздействия на белковый и минеральный обмен. Не меньший риск представляют и гиперкоагуляционные сдвиги, одной из причин нарастания которых может стать обусловленное кортикостероидами повышение продукции и содержания в крови тромбоцитов. К мероприятиям, направленным на корригирование и нейтрализацию указанных отрицательных влияний, следует отнести применение неспецифических метаболических стимуляторов с назначением панангина, гипохлоридной диеты, инозина, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты.