Третичные глосситы

Третичное поражение языка чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, объяснение чему приходится, по-видимому, искать в более частом употреблении табака и алкоголя мужчинами. Клинически различают две формы: 1) ограниченные гуммы (glossitis gummosa), 2) склерозные глосситы (glossitis sclerosa), поражающие большую часть языка или весь язык.

Гуммозный глоссит обусловлен развитием узла, исходящего чаще из подслизистой ткани, но поражающего и мышцу языка. Гуммы могут быть разных размеров. Они, как правило, безболезненны и растут медленно. Зрелые гуммы имеют величину от горошины до небольшого куриного яйца. Они выдаются над поверхностью и при ощупывании дают впечатление округлого упругого тела плотно-эластической консистенции. При распаде образуется типичная гуммозная язва с западением в центре и плотными, упругими, отвесными краями. При невскрывшихся гуммах языка лимфатические железы обычно не увеличиваются и не дают реактивных явлений. После образования язв, вследствие присоединяющейся инфекции, могут возникать аденопатии. При лечении гумма языка довольно быстро подвергается обратному развитию. В случаях, когда гумма невелика и не достигла зрелости, т. е. до образования некроза и язвы, она рассасывается, не оставляя глубоких, уродующих язык рубцов. При более или менее быстром распаде глубокой язвы могут возникать большие рубцы, искривляющие язык и лишающие его нормальной подвижности. Ткань языка становится легко травмируемой, на языке образуются экскориации, легко возникает инфекция. Создаются условия для хронических воспалительных состояний.

Склерозный глоссит образуется вследствие медленного рубцевания диффузного инфильтрата, который имеет большую или меньшую глубину и протяженность, но, как правило, захватывает или весь язык, или большую его часть. Вначале на поверхности увеличенного языка возникают глубокие перекрещивающиеся борозды, разделяющие его поверхность на дольки. Слизистая оболочка языка в более ранних стадиях отечна и красна. Со временем краснота приобретает синеватый оттенок и становится интенсивной. Слизистая в таких случаях гладкая, лишенная сосочков; нередко на ней наблюдаются лейкоплакии (см. ниже). Язык постепенно уменьшается, становится твердым, деревянным, теряет эластичность и подвижность и легко травмируется. Процесс склерозирования распределяется неравномерно-, и язык получает неправильную асимметричную форму. В связи с травмами (кариозные зубы, раздражение пищей) возникают вторичные поражения, которые инфицируются, распадаются и дают более или менее глубокие язвы. Каждое движение языка в таком воспаленном состоянии делается болезненным, функции резко нарушаются, еда и речь затруднены. Явления склерозного глоссита могут быть устранены специфическим лечением только в самых ран. них стадиях. После развития фиброзной ткани, превращения ее в рубцовую улучшение невозможно; можно лишь остановить дальнейшее поступательное движение процесса.

Некоторые авторы выделяют редкую форму поверхностного глоссита, где поражение ограничивается отдельными более или менее многочисленными бляшками специфического инфильтрата разных размеров, располагающимися на поверхности языка и не проникающими глубоко в толщу его мышцы. Эти инфильтраты могут держаться неопределенно долгое время. Они несколько выступают над поверхностью; покрывающая их слизистая окрашена в интенсивно красный цвет и лишена сосочков. Как правило, эти поражения сопровождаются лейкоплакиями. Вследствие движений языка, его травм могут образоваться трещины и эрозии. Исход — медленное рубцевание (годами).

Приходится проводить дифференциальный диагноз третичных глосситов со следующими поражениями:

1.       Простые травматические повреждения, которые, как правило, протекают остро и не сопровождаются глубоким типичным инфильтратом.

2.       Туберкулезные язвенные поражения. При волчанке (lupus vulgaris) язвы более поверхностны и болезненны, имеют неправильные очертания, периферический рост, легко кровоточащие грануляции и существуют многие годы. При язвенном туберкулезе (tuberculosis ulcerosa propria) язвы поверхностны, крайне болезненны, имеют неправильные очертания, дно их покрыто вялыми, бледными грануломами и на нем видны так называемые зерна Трела. В соскобе с дна можно обнаружить палочки Коха. Надо помнить, что язвенный туберкулез наблюдается у лиц, страдавших тяжелым туберкулезом внутренних органов с бацилловыделением.

3.       Сифилитический первичный склероз, твердый шанкр (плотность, резкая ограниченность, гораздо более быстрое и циклическое течение, регионарные аденопатии, наличие бледных трепонем в отделяемом).

4.       Наибольшее значение имеет своевременная диагностика рака так как очень большое число сифилитических глосситов переходит в рак языка (по некоторым авторам, до 40%). Подчас на некоторых участках уже началось раковое перерождение, но врач распознает его много позднее, когда процесс дает характерную раковую язву с деревянистым инфильтратом, вывороченными краями и обильным распадом.

Указывают, что язык, пораженный раковым процессом, обладает особенно плохой подвижностью; он как бы пригвожден к дну ротовой полости. Надо помнить, что в случаях ракового перерождения серологические реакции часто остаются положительными. Этот положительный результат может быть и неспецифическим, обусловливаться новообразованием.

Только биопсия, сделанная вовремя и с надлежащего участка, определяет диагноз.

Лейкоплакия — частое проявление сифилиса в более поздние периоды. Лейкоплакия описывается разными авторами то со вторичными, то с третичными высыпаниями. Это поражение появляется в более поздние периоды инфекции, возникновение его в первый год заболевания надо рассматривать как исключение.

Возникновение лейкоплакии в громадном большинстве случаев наблюдается у больных сифилисом, но не исключена возможность появления такого Поражения и у людей, не страдающих этой инфекцией. Большую роль в патогенезе лейкоплакий играет раздражение слизистой рта химическими агентами, среди которых на первом месте стоит табак.

Лейкоплакии наблюдаются в громадном большинстве случаев лишь у курящих мужчин.

На слизистых оболочках щек и языка, реже на других слизистых рта, возникают беловатые перламутроподобные, а позднее серовато-белые бляшки, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой. Эти явления обусловлены воспалительными изменениями тканей: утолщением эпителия, круглоклеточным, преимущественно околососудистым инфильтратом в подслизистой ткани, акантозом. Величина отдельных очагов поражения колеблется от макового зерна до серебряной разменной монеты, редко больше. Очаги имеют неправильные очертания и довольно резкие границы. С течением времени они растут, покрывающий их эпителий грубеет, возникает лейкокератоз, который может переходить в эпителиому (по некоторым авторам, в 30%). Бляшки эти развиваются и прогрессируют медленно, держатся на слизистой упорно, но не вызывают субъективных ощущений. Лишь в случаях, когда они эрозируются, возникает болезненность.

Дифференциальный диагноз сифилитической лейкоплакии от несифилитической труден, хотя некоторые авторы утверждают, что неспецифические лейкоплакии поверхностны и лишены инфильтрата.

Необходимо отличать лейкоплакию и от высыпаний плоского красного лишая (lichen ruber planus). Последний располагается чаще на слизистой щек, лейкоплакии— чаще на языке. На поверхности высыпания красного лишая заметна своеобразная исчерченность, мозаичность, так называемая сетка Уикхема. Рядом с крупными бляшками заметны мелкие папулы. Наиболее существенным является наличие элементов лишая и на коже, что решает диагноз.

Лейкоплакия не поддается специфическому лечению. При подозрении на переход в злокачественное новообразование необходима биопсия.