Патогенез. Клинические проявления малярии обусловлены развитием плазмодиев в эритроцитах — эритроцитарной шизогонией.
При распаде эритроцитов в кровь больного поступают денатурированный белок организма, продукты обмена паразита, а также малярийный пигмент, вызывающие реакцию организма в виде малярийного приступа.
Цикл развития Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale продолжается 48 час, Plasmodium malariae — 72 часа, поэтому приступы при трехдневной, вызванной Plasmodium ovale, и иногда тропической малярии наступают через сутки, при четырехдневной малярии — через 2 суток. Разрушение эритроцитов ведет к анемии, гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени, костного мозга. Рецидивы заболевания обусловлены усиленным размножением сохранившихся эритроцитарных стадий паразитов или поступлением в кровь новых тканевых мерозоитов.
Патогенез. Причиной клинических проявлений малярии являются рост и размножение в крови бесполых форм — шизонтов. При делении плазмодиев и распаде эритроцитов в кровь поступают чужеродный организму белок, малярийный пигмент, гемоглобин. Периодичность возникновения приступов определяется одновременным созреванием и делением основной массы шизонтов — так называемой ведущей генерации (каждые 48 часов при трехдневной и тропической малярии, каждые 72 часа при четырехдневной малярии).
Наводнение крови белком паразитов, продуктами распада эритроцитов, малярийным пигментом вызывает гиперплазию ретикулоэндотелия селезенки, печени, костного мозга. При затяжной малярии вследствие неправильного лечения и реинфекции развивается фиброз печени и селезенки. Прогрессирующее малокровие приводит к дистрофическим изменениям в сердечной мышце, мозге, печени, почках. Причинами анемии, помимо распада инвазированных эритроцитов, являются также разрушение неповрежденных эритроцитов (в результате образования аутоантител) и угнетающее действие на костный мозг увеличенной селезенки. К проявлению гиперспленизма относят также лейко- и тромбоцитопению.
В патогенезе злокачественных форм малярии ведущее значение имеют поражение сосудов аллергического характера и нарушение нейроэндокринной регуляции. Они же определяют повышенную чувствительность больных к инсоляции, охлаждению, некоторым пищевым продуктам, лекарствам.