Остеодистрофия

Остеодистрофия — патологический процесс в костной ткани, в основе которого лежат местные нарушения обмена веществ. При остеодистрофии происходит перестройка костной структуры, выражающаяся главным образом в усиленном рассасывании костных элементов и замещении их фиброзной тканью. Вследствие этого остеодистрофия может сопровождаться деформациями костей, патологическими переломами, появлением зон перестройки (см. Лоозера зоны перестройки). Остеодистрофия развивается при нарушениях питания в связи с заболеваниями пищеварительной системы, авитаминозах, общих нарушениях обмена веществ, отравлениях химическими веществами, эндокринных заболеваниях.

Для установления диагноза остеодистрофии необходимо рентгенологическое исследование. Основным рентгенологическим признаком большинства форм остеодистрофии является перестройка костной структуры — остеопороз (см.). При фиброзной остеодистрофии на рентгенограммах выявляется вздутие пораженного отдела кости, появление крупнопетлистой структуры, истончение кортикального слоя, замещение обычной структуры множеством кист, разграниченных костными перегородками.

Остеодистрофия (osteodystrophia; от греч. osteon — кость + дистрофия) — патологические изменения в костной ткани, наступающие вследствие нарушения внутритканевого обмена веществ. Ввиду многочисленных и разнообразных условий возникновения этих нарушений к остеодистрофии относят многие заболевания и состояния костной системы. Особенностью их является отличие от воспалительных и необластических процессов, что имеет большое практическое значение при распознавании. Общим в морфологической основе остеодистрофии (см. ниже) является перестройка костной структуры, выражающаяся в большинстве случаев избыточным в сравнении с нормой рассасыванием костных элементов и образованием новой костной ткани, отличающейся от предсуществовавшей своеобразными структурными особенностями.



Определенные виды остеодистрофии (при интоксикации фтором, висмутом и свинцом, почечной недостаточности у взрослых, идиопатической гиперкальциемии) характеризуются чрезвычайно выраженным образованием костного вещества.

В связи с перестройкой костей вторично возникают характерные деформации (искривления, сплющивания, частичная атрофия, а иногда и патологические переломы). При ряде О. наблюдается локальная перестройка костной ткани, которая ведет к нарушению целости кости с образованием Лоозера зоны перестройки (см.).

Существуют известные трудности разграничения О. от остеодисплазий (см.) вследствие их значительного сходства между собой. В практическом отношении значительно важнее иметь в виду не столько различия О. от остеодисплазий, сколько отличия обеих групп патологических процессов от заболеваний иного характера (прежде всего воспалительных и опухолевых). Истинными остеодистрофиями следует считать процессы, вызываемые: 1) токсическими факторами при длительном поступлении в организм (в профессиональных и бытовых условиях) некоторых химических веществ (токсические отравления); 2) алиментарными нарушениями (кишечная, печеночная, желчная, желудочная, панкреатическая О., авитаминозы, гипервитаминоз А); 3) эндокринными нарушениями (гиперпаратиреоидная, тиреотоксическая, гипофизарная О.); 4) заболеваниями внутренних органов и общими нарушениями обмена веществ (нефрогенные остеопатии). К этим заболеваниям присоединяют также ангионейротрофические остеодистрофии (нарушения нейротрофического характера).

Для подавляющего большинства названных заболеваний в значительной степени общими являются сходство механизма их развития, большая длительность их течения, медленное нарастание морфологических и клинических явлений. Ангионейротрофические же нарушения характеризуются обычно остротой течения и отчетливо выраженным преходящим характером изменений (так называемая острая костная атрофия Зудека); с этой точки зрения их целесообразнее рассматривать отдельно (см. Костная ткань).

При большинстве остеодистрофий ясно выражена связь изменений в костном скелете с общим заболеванием организма или с заболеваниями других анатомо-физиологических систем.       



Патологическая анатомия. При остеодистрофиях, обусловленных заболеваниями печени, кишечника, основные изменения костей заключаются в распространенном остеопорозе (см.). Во многих случаях развивается остеомаляция (см.), когда на рассасывающиеся
костные структуры откладывается остеоид. При так называемой голодной остеопатии происходит усиленное рассасывание костного вещества, обеспечивающее поступление из костей в кровь кальция, необходимого для поддержания ионного равновесия. Рассасывание костного вещества, происходящее в обоих его компонентах — белковом и минеральном, не возмещается построением новых костных структур. У лиц с незаконченным ростом скелета голодная остеопатия может осложняться остеомаляцией.

При авитаминозе А нарушается энхондральное и периостальное костеобразование, что сказывается главным образом в растущих организмах. Уменьшается пролиферация клеток ростковой хрящевой пластинки, нарушается правильность их расположения в колонках, уменьшается образование костных балок метафиза, они располагаются не продольно к осп кости, как в норме, а параллельно ростковым пластинкам. Последние преждевременно закрываются, что ведет к низкорослости. При гипервитаминозе А наблюдается гиперостоз в области диафизов длинных костей.

При недостатке витамина С наблюдается нарушение образования коллагена и, в частности, костеобразования. Рассасывание костной ткани не восполняется образованием нового костного вещества — развивается остеопороз. У взрослых остеопороз наиболее ярко выражен на границе реберных хрящей с костной частью, чем объясняются множественные переломы ребер со смещением грудины. Микроскопически главным образом в области ростковых зон у лиц с незаконченным ростом костные балки редки, тонки, нередко видны их обломки. Если перелому подвергается и истонченный кортикальный слой, происходит отделение эпифиза от диафиза. У маленьких детей при цинге в этих областях наблюдаются массивные кровоизлияния. В межкостных пространствах развивается нежноволокнистая остеогенная ткань, однако созревание ее до костной ткани весьма несовершенно.

Изменения в костях при тиреотоксическом зобе обусловлены резким усилением обменных процессов, в том числе и внутрикостных, и выражаются усиленной перестройкой костей. У молодых организмов тиреотоксикоз вызывает ускорение роста костей. В отдельных случаях с течением времени может развиться выраженный остеопороз (см.). На почве его возникают патологические переломы. В случаях тиреотоксикоза, сопровождающихся недостатком витамина D, костное  вещество имеет характер остеоидного, что влечет за собой осложнение остеомаляцией. Микроскопически усиление перестройки костей сказывается остеокластическим  рассасыванием, увеличением количества линий склеивания, что создает мозаичный рисунок костных балок. Межкостные пространства заполняются фиброретикулярной остеогенной тканью. Нередко эти изменения очень напоминают паратиреоидную остеодистрофию (см.) и поэтому по одному микроскопическому исследованию иногда трудно дифференцировать эти заболевания. В случае недостатка витамина D, потребность в котором при тиреотоксикозе увеличена, по краям костных структур и в межкостных пространствах появляется остеоид. При гипотиреозе, вызванном врожденным недоразвитием (аплазия, гипоплазия) щитовидной железы, наблюдается замедление процессов возрастной перестройки костей. В кортикальном слое костей слабо выражено остеонное строение, до глубокого возраста сохраняется большое количество вставочных (интерстициальных) пластин. Такие кости менее прочны, в них наблюдаются микропереломы, возникают деформации (см. Остеохондропатия). Ростковые хрящевые пластинки преждевременно закрываются, рост костей замедляется и прекращается, что обусловливает карликовость.

Из остеодистрофий, обусловленных токсическими воздействиями наибольшее значение имеют остеодистрофии от действия свинца, фтора. Наиболее заме интоксикация солями свинца отражается на костной системе детей. Соли свинца откладываются в костном веществе растущих костей, особенно в зоне предварительного обызвествления и прилегающей к ней метафизарной области, что сопровождается остеосклерозом (рис. 1). Особенно резко выражен остеосклероз в костях, интенсивно растущих в период воздействия свинца на организм. Выведение солей свинца из организма затрудняется тем, что соли, поступающие в кровь из рассасывающихся костных структур, вновь фиксируются новообразующимся костным веществом. При интоксикации фтором наблюдают остеосклероз (см.) или рарефикацию костей с одновременным периостальным гиперостозом (рис. 2). Иногда костное вещество имеет характер остеоида. В периосте и связках наблюдают отложение солей извести, поступающей, очевидно, из костей при их рарефикации. Клиническая картина остеодистрофии чрезвычайно многообразна как по общей, так и частной симптоматике. В условиях клинической практики наиболее убедительные признаки большинства О. выявляются при рентгенологическом исследовании.

Доминирующим симптомом в рентгенологической картине многих остеодистрофических процессов (рахит, почечная остеодистрофия, гипотиреоз, паратиреоидная О., остеомаляция) является остеопороз (рис. 3). Очень показательная склеротическая реакция обнаруживается во многих костях скелета, например при флюорозе (рис. 4).

Обнаруживаемые рентгенологически нарушения эпихондрального роста встречаются при таких заболеваниях, как рахит (рис. 5), детская цинга, почечная О., гипо- и атиреоз, гипофизарная карликовость. Эти изменения могут проявляться рассасыванием зоны предварительного обызвествления, например при почечной О., или, наоборот, торможением ее рассасывания при детской цинге (рис. 6). Рентгенологическая картина гиперостоза наиболее резко выражена при акромегалии. Очаговое разрежение костного вещества (рис. 7) во многих костях обнаруживают при таких системных заболеваниях, как ксантоматоз, лимфогранулематоз. Зоны перестройки Лоозера возникают при рахите, нейротрофических нарушениях, паратиреоидной остеодистрофии. При общем характере таких патологических процессов, как О., морфологические и клинические проявления болезней могут развиваться лишь в отдельных костях.  

Рис. 1. Остеосклероз в метафизарной области при свинцовой интоксикации.
Рис. 2. Рарефикация и периостальный гиперостоз трубчатой кости при интоксикации фтором.
Рис. 3. Остеопороз и деформация бедренных костей при почечной остеодистрофии.
Рис. 4. Остеосклероз костей таза при флюорозе.
Рис. 5. Резорбция зоны предварительного обызвествления при рахите с расширением так называемой рахитической зоны.
Рис. 6. Торможение рассасывания зоны предварительного обызвествления при детской цинге (схема рентгенограммы).
Рис. 7. Очаговое разрежение костей черепа при ксантоматозе.