Клиника гипервитаминоза Д всесторонне освещена в работах Э. Е. Михлиной (1941), Е. М. Лепского (1953), G. М. Hass a. oth. (1958), К. А. Святкиной (1964, 1971), Л. М. Плясковой и др. (1962), А. Ф. Тура (1965, 1966). Однако своевременная диагностика этого заболевания нередко представляет значительные трудности. Так, по данным В. В. Шицковой и соавт. (1971), из 98 наблюдавшихся детей с Д-витаминной интоксикацией только 7 больных были госпитализированы с диагнозом.
Расширение зоны предварительного обызвествления, усиленное отложение солей кальция в периартериальных областях.
Таким образом, диагноз гипервитаминоза Д основывается на совокупности ряда анамнестических, клинических, а также лабораторно-биохимических и рентгенологических показателей. В типичных случаях диагноз гипервитаминоза Д не вызывает затруднений. Однако полиморфизм клиники гипервитаминоза Д с разнообразным сочетанием симптомов является причиной затруднения в диагностике. Гипервитаминоз Д у детей имеет черты, присущие другим заболеваниям. В связи с этим возникает необходимость дифференцировать гипервитаминоз Д с рядом заболеваний, сопровождающихся гиперкальциемией, гипофосфатемией, гиперкальциурией, гиперфосфатурией, нарушением функций почек и некоторыми другими признаками Д-витаминной интоксикации.
Прежде всего необходимо дифференцировать Д-витаминную интоксикацию от гиперкальциемии другой этиологии. Раньше одной из основных причин гиперкальциемии считалось широкое использование препаратов кальция при лечении отечного синдрома у детей. В настоящее время чаще всего причиной гиперкальциемии у детей являются гипервитаминоз Д, гипофосфатезия, гиперпаратиреоидизм, гипофункция щитовидной железы, идиопатическая гиперкальциемия, опухоли костей, лейкоз. В основном с указанными заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику гипервитаминоза Д.
Гиперпаратиреоидизм — это общее заболевание организма, которое характеризуется повышенной секрецией гормона околощитовидных желез. К этой патологии О. В. Николаев и В. Н. Таркаева (1974) относят первичный гиперпаратиреоз, возникающий на почве одной или нескольких гиперфункционирующих аденом или диффузной паратиреоидной гиперплазии, и вторичную паратиреоидную гиперплазию, обусловленную гиповитаминозом Д, рахитом, хронической почечной недостаточностью, остеомаляцией или нарушением всасывания кальция в кишечнике.
Первичный гиперпаратиреоз имеет наиболее сходную клинику с Д-витаминной интоксикацией. Вследствие избыточной продукции паратгормона усиливается резорбция костной ткани, что приводит к развитию гиперкальциемии и гиперкальциурии. Одновременно избыток паратгормона повышает клубочковую фильтрацию и снижает канальциевую реабсорбцию фосфора. Все это приводит к развитию гиперфосфатурии и гипофосфатемии. Таким образом, возникают нарушения фосфорно-кальциевого обмена, подобные гипервитаминозу Д.
Клиническая картина заболевания характеризуется постепенным началом заболевания: болями в костях, общей слабостью, ухудшением аппетита, запорами, иногда тошнотой, рвотой. В связи с размягчением костей образуются множественные переломы, ведущие к деформации костного скелета. Часто развивается сердечная недостаточность вследствие дистрофии миокарда, поражения почек (пиелонефрит, кальциноз почек и мочевого пузыря). В результате гиперкальциемии наблюдается метастатическая кальцификация различных органов и систем. У больных с гиперпаратиреодизмом на рентгенограммах костей выражен остеопороз, истончен корковый слой, череп «изъеден молью», позвонки сплющены. При биохимическом исследовании крови у детей отмечаются гиперкальциемия, положительная проба Сулковича, гипофосфатемия, гиперфосфатурия. Гиперпаратиреоз (болезнь Рекленгаузена) от гипервитаминоза Д отличается прогрессирующим течением болезни, отсутствием связи заболевания с применением витамина Д. Кроме того, это заболевание наблюдается в более старшем возрасте.