При сравнении данных энцефалографического исследования, проведенного Ф. М. Сосновской через 9 месяцев, 1 год 2 месяца и 1 год 9 месяцев от момента облучения, можно отметить появление и постепенное нарастание изменений. Наблюдаются значительные сдвиги электроактивности мозга (рис. 95). Запись приобретает фрагментарный характер. Участки обильной альфа-активности в покое сменяются длительными периодами спонтанной депрессии. Частота альфа-ритма увеличена (10—11,5 в секунду при 9—10 в секунду на 9-м месяце). Временами возникают небольшие генерализованные разряды остроконечных альфа- и тета-волн в затылочной области, выраженные больше слева, и одиночные диффузные острые волны.
Рис. 95. Электроэнцефалограмма больного П. в процессе динамического наблюдения
(описание в тексте). а — данные исследования через 1 год 2 месяца;
Рис. 95. Электроэнцефалограмма больного П. в процессе динамического наблюдения:
(описание в тексте). б — через 1 год 9 месяцев;
Рис. 95. Электроэнцефалограмма больного П. в процессе динамического наблюдения
(описание в тексте).
в — реакция на гипервентиляцию в течение 2 минут (данные через 1 год 2 месяца). Видно урежение альфа-ритма, появление высоких альфа-, тета- и дельта-волн во всех областях.
Отмечается, что при монополярных отведениях во всех областях регистрируются четко выраженные колебания электрокардиограммы.
В процессе гипервентиляции частота альфа-ритма снижается до 8 в 1 секунду,, временами появляется много рассеянных тета-колебаний и групп высоких альфа-,, тета- и дельта-волн генерализованного характера.
Приведенное наблюдение иллюстрирует характерную клиническую-картину местного лучевого поражения рентгеновыми лучами ограниченного участка головы с типичным по последовательности и выраженности симптомов вовлечением в патологический процесс ранее всего кожных покровов и слизистых, в дальнейшем — мягких тканей и хрусталика глаза,, а затем — нейрональных структур мозга с нарушением их функциональной активности и, наконец, костей черепа. Поражение глаз соответствует по тяжести приведенным в литературе данным для указанного диапазона доз. Острые приступы глаукомы довольно часто наблюдаются при облучении области глаза в дозах порядка 6000—10 000 р (М. С. Старичков, 1959; Dolfus,. 1940; Jones, 1958, и др.). Этому, как правило, предшествуют иридоциклиты, увеиты, кровоизлияния в переднюю камеру, облитерация угла передней камеры. Глаукома развивается обычно через 2—15 месяцев после облучения, протекает злокачественно. Миотики и противоглаукоматозные операции не снижают давления, развиваются слепота, сильнейшие боли, что заставляет прибегать к энуклеации глаза. Причиной развития глаукомы в этих случаях являются изменения в сосудах увеального тракта, особенно в сосудах радужной оболочки и цилиарного тела (утолщение стенок, тромбозы, лейкоцитарная инфильтрация, деструкция пигмента), что приводит к нарушению кровообращения, экссудации и кровоизлияниям (Dolfus, 1940; Duke-Elder, 1954, и др.). В данном случае развитие глаукомы в правом глазу было естественным результатом прогрессирующих ранних изменений в тканях глаза. Таким образом, появление высокого давления и в левом глазу также не являлось неожиданным. Хотя резко выраженных изменений в переднем отделе глаз в начальный период выявлено не было, однако состояние радужной оболочки свидетельствовало о тяжелом поражении сосудистого тракта этого глаза и могло быть основной причиной повышения давления. Заслуживает внимания быстрое развитие лучевой катаракты в левом глазу; к сожалению, мы не смогли проследить появление помутнений, так как больной в период от 7-го до 15-го месяца не наблюдался систематически окулистом.
Изменения на глазном дне подобного характера у человека наблюдались только при тяжелой форме острой лучевой болезни. Дозы облучения на область глаза были близки у этих больных к 1000—1500 р (Benkwith, 1946; Flick, 1948; Hirose, 1956, и др.).
Характер и динамика изменений в слизистой рта, глотки и полости носа хорошо коррелируют по срокам и выраженности как с расчетной величиной доз в данном случае, так и с соответствующими литературными данными по осложнениям лучевой терапии (А. В. Козлова, 1962; А. С. Павлов и Г. М. Барер, 1965). Нет оснований сомневаться и в оценке экспозиционных доз на кожные покровы лица (В. А. Рахманов и др., 1963; А. В. Козлова, 1962; Т. Д. Миримова, 1968, и др.), а также на костные структуры черепа (Г. А. Зедгенизде и др., 1958).
Изменения в нервной системе несколько отличаются от литературных данных по темпам развития признаков очагового поражения мозга (И. А. Бродская, И. П. Меркулов, 1956; Г. И. Кирсанова и Н. М. Дощенко, 1963; М. П. Домшлак и др., 1960; И. Ф. Брацлавский, 1962; Т. Д. Миримова, 1968; Folz, Holyoke et al., 1953; Waschowsky, Clenant, 1945; Haymaker, 1962, и др.).
Таким образом, в данном случае при однократном облучении области лица рентгеновыми лучами с энергией генерирования около 90 кв на область правого глаза в дозе 7500 р и частичном облучении левого глаза в дозе 4500 р наблюдались тяжелые изменения прежде всего правого глаза: язва роговицы, облитерация слезных канальцев и, очевидно, сосудов радужной оболочки и цилиарного тела, что привело к развитию глаукомы. Изменения левого глаза развивались более медленно с преимущественным поражением глубоких его сред, чему соответствует формирование в те же сроки признаков органического повреждения передних отделов мозга. Еще позднее выявились изменения в костных структурах типа асептического некроза.
Прогноз дальнейшей динамики процесса неблагоприятный, в связи с локализацией повреждения как в отношении нарастания язвенных и атрофических изменений в слизистой носа, костных структурах, так и углубления анатомических изменений в левом глазу и лобных отделах мозга. Интересной особенностью наблюдения является более длительная по сравнению с клиническими проявлениями сохранность корковой биоэлектрической активности мозга при явном, хотя и медленно прогрессирующем дефекте нейромоторной регуляции, носящем уже несомненно структурный характер.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7