Патогенез. Не все вопросы патогенеза рассеянного склероза выяснены. Это касается сущности и механизма демиелинизации, путей проникновения инфекции, динамики процесса и возникновения ремиссий.
Демиелинизация не является специфической реакцией нервной ткани, она наблюдается при патологических состояниях различной этиологии (болезнях крови, раковой кахексии, нарушениях общего обмена, различных интоксикациях, а также В-авитаминозах).
Левадити (С. Levaditi) полагает, что демиелинизация возникает вследствие нарушения метаболизма липоидов, причем в этом процессе принимает участие олигодендроглия. Лумсден (С. Е. Lumsden) приходит к выводу, что при первичной демиелинизации происходят биохимические изменения цитохромоксидазы, приводящие к нарушению ферментативного обмена и синтеза фосфолипидов, являющихся главными составными элементами миелиновых оболочек.
И. В. Давыдовский в основе дезинтеграции миелина видит нарушение механизмов, связанных с процессом миелогенеза или нарушением обменных функций миелина. Большинство авторов считает, что демиелинизация относится к группе некробиотических реакций, возникающих в нервной ткани в связи с изменением ее обменных функций под влиянием различных вредных агентов.
В настоящее время в патогенезе рассеянного склероза большое значение придают нейроаллергии, т. е. аутосенсибилизации аутоаллергенами нервной ткани, вызывающей реакции, подобные тем аллергическим реакциям, которые имеют место при экспериментальном энцефаломиелите у животных и при поствакцинальном и остром рассеянном энцефаломиелите у человека. Распад миелина в очагах поражения, как полагают некоторые авторы, является фактором, вызывающим аллергические реакции и развитие свежих очагов поражения.
Ферраро (A. Ferraro), защищая инфекционно-аллергическую (или токсико-аллергическую) теорию рассеянного склероза, указывает на содружественное действие на организм двух факторов: аллергического и инфекционного или токсического. Он считает, что природа аллергического антигена неизвестна (возможно, что это протеолипиды или коллагеноподобная субстанция). Предполагается, что аллергический антиген не может обусловить развития демиелинизирующего процесса сам по себе, а только соединившись с инфекционным или токсическим агентом.
По мнению Петте, рассеянный склероз вызывается живым возбудителем, воздействующим на ЦНС человека с измененной иммунологической реактивностью, которая может возникать в результате повторного поступления чужеродного белка, бактериальной или вирусной аллергии.
Руазен и Кольб (L. Roisin, L. Kolb) указывают, что аллергический тип реакции при рассеянном склерозе — проявление только одного механизма из комплекса множества патогенетических механизмов, которые облегчают, усугубляют или ускоряют цепь реакций, приводящих к процессу демиелинизации, и что комплексная аллергическая или иммунохимическая реакция является вторичной фазой, которой предшествует другой первичный экзогенный или эндогенный фактор.
Д. А. Марков считает, что рассеянный склероз является клинической единицей различной этиологии с нейроаллергическим механизмом демиелинизации, обусловленным, по-видимому, воздействием «промежуточных антигенов»; избирательная демиелинизация, вероятно, связана с нарушением проницаемости глиозных мембран.
М. С. Маргулис говорил о гематогенном и невральном путях распространения возбудителя рассеянного склероза. В пользу первого свидетельствуют широкое распространение процесса, микронекрозы и течение в виде вспышек и ремиссий, в пользу второго — поражение эпидуральной клетчатки, корешков и периферических нервов спинного и головного мозга.
По мнению некоторых авторов, возбудитель рассеянного склероза распространяется спинномозговой жидкостью, но из-за выраженной невротропности возбудителя и быстрой адсорбции мозговой тканью его в спинномозговой жидкости не находят. В динамике распространения процесса М. С. Маргулис отмечает наиболее раннее поражение эпидуральной клетчатки, мозговых оболочек, субарахноидального пространства, спинномозговых корешков, черепно-мозговых нервов.