Патологическая анатомия и патогенез
При холере возникает острое серозное или серозно-геморрагическое воспаление тонкой кишки. Резкое обезвоживание и деминерализация вызывают исхудание, быстрое окоченение скелетной мускулатуры, синюшную окраску видимых слизистых оболочек и кожи. Окоченевшие мышцы сохраняют положение, в котором застала их смерть. Конечности принимают согнутое положение с выступающей мускулатурой, пальцы рук могут быть сжаты в кулак («поза бойца»), кожа на пальцах рук сморщенная («рука прачки», рис. 2), подногтевые пространства резко синюшны. Глаза и щеки запавшие, нос заострен, скулы выдаются.
Рис. 2. «Рука прачки» у больного холерой (морщинистость и цианоз).
Рис. 3. Резкая гиперемия тонкого кишечника при холере.
Трупные пятна багрово-фиолетовые. В кровеносных сосудах, полостях сердца и синусах оболочек мозга густая, темно-красная кровь. Поверхность серозных полостей клейкая, покрыта слизевидным налетом, в результате чего брюшина имеет вид «намыленной». Тонкая кишка вздута, ее сосуды переполнены кровью (рис. 3); петли красноватого цвета, при раздвигании их тянутся слизевидные нити. Жидкое содержимое тонкой кишки цвета мясных помоев. Слизистая оболочка кишки набухшая, резко гиперемирована, с кровоизлияниями (цветн. таблица, рис. 1 и 2).
Рис. 1 и 2. Набухшая слизистая оболочка тонкого кишечника с различной степенью полнокровия (смерть в алгидном периоде холеры). Рис. 3. Полипозные разрастания и рубцовый процесс в слизистой оболочке толстой кишки в результате ее изменений в период холерного тифоида.
Микроскопические изменения у умерших в алгидном периоде обнаруживаются в подвздошной, тощей и двенадцатиперстной кишках. Верхушки ворсинок омертвевают, слущенный эпителий находится в состоянии коагуляционного некроза.
В содержимом и подслизистом слое кишки огромное количество холерных вибрионов. В интрамуральных ганглиях тонкой кишки дистрофические изменения. В желчном пузыре густая желчь, из которой легко высевается возбудитель холеры. Селезенка уменьшена, дряблая. Почки увеличены, полнокровны, с дистрофическими изменениями эпителия вплоть до некроза. Мягкие мозговые оболочки отечны. В головном мозге возникают дегенеративно-некротические изменения ганглиозных клеток, нейронофагия и кровоизлияния. Костный мозг трубчатых костей темно-красного цвета. При смерти от молниеносных форм холеры («сухая холера») петли тонкой кишки спаявшиеся, толстая кишка вздута, содержит типичные для холеры жидкие массы.
У умерших от холерного тифоида в толстой кишке (иногда и в подвздошной) имеется дифтеритическое воспаление слизистой оболочки, напоминающее таковое при бактериальной дизентерии. В других случаях в толстой кишке в результате катарального воспаления слизистой оболочки и кровоизлияний могут возникать полипозные разрастания слизистой оболочки и рубцовые процессы (цветн. таблица, рис. 3). В печени дистрофические изменения. Часты холециститы. В почках изменения типа острого или подострого нефрита с явлениями некротического нефроза.
Патогенез холеры еще не вполне установлен. По теории Р. Коха вибрион холеры проникает в желудок и при определенных условиях, пройдя барьер желудочного сока, усиленно размножается в щелочной среде тонкой кишки. Одновременно с размножением происходит и массовая гибель возбудителей с освобождением эндотоксина, который и вызывает изменения в тонкой кишке, интоксикацию и обезвоживание организма. Санарелли (G. Sanarelli) считает, что воротами инфекции служит глоточное лимфатическое кольцо, куда вибрионы попадают, где они размножаются и откуда далее проникают в кровь и заносятся с ее током в стенку тонкой кишки. Через слизистую оболочку они проникают в просвет кишки. Холерный алгид Санарелли рассматривает как гетероспецифический аналог анафилактического шока, разрешающим фактором которого является эндотоксин вибриона. Патогенез холерного тифоида, видимо, обусловлен выделением слизистой оболочкой тонкой кишки эндотоксинов, других токсических веществ и присоединившейся вторичной инфекцией.
Дифференциальную диагностику холеры на трупе проводят с сальмонеллезными заболеваниями и отравлениями (мышьяк, ядовитые грибы, семена клещевины); при смерти от холерного тифоида — с бактериальной дизентерией, уремической и диабетической комой, отравлениями солями тяжелых металлов.