К числу препаратов этой группы относятся метронидазол (трихопол, флагил), тинидазол (фасижин), нитазол, трихомонацид, хлоридин, хинина сульфат и др.
Метронидазол в клинической практике используется для лечения трихомоноза, лямблиоза, а также для терапии анаэробных инфекций. Большой интерес вызывает возможность применения этого препарата во время беременности и лактации. По данным К. Ашоп и соавт. (1972, 1980), метронидазол активно проникает через плаценту и содержится в крови плода в концентрациях, равных его концентрациям в крови матери и достаточных для подавления размножения трихомонад. Препарат также обнаруживают в амниотической жидкости. О повреждающем действии препарата на эмбрион и плод при лечении беременных метронидазолом сообщений нет. Отсутствуют также экспериментальные данные об эмбриотоксических и тератогенных свойствах этого препарата. Несмотря на это, большинство исследователей предостерегают от назначения метронидазола в ранние сроки беременности и в период лактации [Ашоп К. et al, 1972; Jenkins P., 1981].
Хлоридин активен в отношении бесполых эритроцитарных форм всех видов плазмодиев малярии и токсоплазм. В экспериментах на животных А. П. Дыбан и И. М. Акимова (1965) установили выраженный тератогенный эффект этого препарата. При введении белым крысам с 4-го по 15-й день беременности высоких доз препарата (50 мкг), почти в 100 раз превышающих терапевтические дозы для человека, авторы наблюдали аномалии развития у 50— 100% плодов. Обычно уродства плода носили множественный характер: анофтальмия, микрофтальмия, анэцефалия, фокомелия, расщепление твердого неба, уродства со стороны внутренних органов и др. Максимальная тератогенная активность хлоридина наблюдалась при его введении подопытным животным на 9-й день беременности, т. е. в период органогенеза. Позднее данные о тератогенном действии хлоридина были подтверждены P. Hengst (1972) и др. Механизм тератогенного эффекта хлоридина, по-видимому, обусловлен его влиянием на обмен фолиевой кислоты. Под влиянием хлоридина замедляется превращение фолиевой кислоты в фолиниевую, что в свою очередь нарушает синтез нуклеиновых кислот и белка в эмбриональных клетках и приводит к возникновению аномального морфообразования. О тератогенном действии хлоридина на плод человека известно сравнительно мало. Это связано с тем, что уродства плода, встречающиеся при лечении беременных с токсоплазмозом хлоридином, могут быть связаны как с самим заболеванием, так и с введением хлоридина. Экспериментальные данные о выраженной тератогенной активности хлоридина, а также отдельные клинические наблюдения, свидетельствующие о возможности появления уродств у плода человека под воздействием этого препарата, позволяют считать противопоказанным прием этого лекарственного вещества в ранние сроки беременности (первые 6—8 нед).
Значительную опасность для эмбриона человека и экспериментальных животных представляет хинина сульфат. Уже в работе Н. Uhlig (1957) были описаны различные аномалии развития у детей, матери которых с целью прерывания беременности принимали высокие дозы этого препарата. Аналогичные данные получила и А. П. Белкина (1958), изучавшая причины возникновения врожденных аномалий развития мозга у детей. В эксперименте на беременных крольчихах также было установлено тератогенное действие хинина. Наиболее выраженные изменения были обнаружены со стороны центральной нервной системы: недоразвитие больших полушарий мозга, мозжечка, четверохолмия и др. При гистологическом исследовании коры больших полушарий были выявлены задержка роста капилляров и атрофия сосудов. Таким образом, назначение хинина в ранние сроки беременности противопоказано. В то же время хинин может назначаться для родовозбуждения и родостимуляции без опасения фетотоксического эффекта.