Посткастрационный синдром, вызванный хирургическим удалением яичников

Клиническое течение синдрома здесь зависит в первую очередь от возраста больной. После кастрации в детском возрасте вторичные половые признаки обычно быстро исчезают. Вследствие длительного неокостенения эпифизарных хрящей значительно разрастаются в длину конечности, нарушаются характерные для женского организма пропорции. Сохраняются детская форма таза, типичные контуры тела, распределение подкожно-жировой прослойки. Развитие половых органов останавливается, часто они начинают сморщиваться и атрофироваться. Половое чувство снижено или отсутствует. Гипофиз увеличен, щитовидная железа маленькая, атрофичная; шишковидная и зобные железы длительно функционируют. Психическое развитие девочек, кастрированных в раннем возрасте, остается на невысоком уровне [Тандлер (Tandler)]. Кастрация в периоде половой зрелости приводит к развитию посткастрационного синдрома. Значительные изменения происходят в эндокринных железах. Гипофиз увеличивается в размерах, особенно интенсивно размножаются эозинофильные клетки передней доли гипофиза. Развитие в гипофизе «специфических клеток кастратов» можно предотвратить введением женских и мужских половых гормонов [Ван Дейк (Van Dayke)].

Уже через 10 месяцев после кастрации происходят значительные изменения в надпочечниках. Вес и размеры их также увеличиваются главным образом за счет гиперплазии коркового слоя (Н. Е. Федосеев, Я. И. Цхветадзе и др.).

После кастрации, как и в период менопаузы, наступает атрофия половых органов. При естественно наступившей менопаузе инволюция половых органов начинается с наружных и постепенно переходит на внутренние половые органы, атрофирующиеся значительно позже. При хирургическом удалении яичников прежде всего атрофируется матка, и уже значительно позже начинается процесс обратного развития в сводах, во влагалище и наружных половых органах (Г. Цахерель). П. Гульне (P. Haulne) отметил явления, сходные с климактерическим синдромом, у 80—85% кастрированных женщин через 6 недель после хирургической кастрации. У 50% эти явления держались в течение 4—10 лет после кастрации. Дополнительно к первоначально возникшим явлениям присоединялись парестезии конечностей, головокружения и шум в ушах. Нарушения, наступившие в период от 3 месяцев до 3 лет, имели место более чем у половины кастрированных женщин (у 35 из 65). Клинические симптомы: 1) артериальная гипертония; 2) ожирение; 3) микседема, resp. базедова болезнь; 4) психоневротические явления; 5) потеря признаков женственности; 6) зуд, лейкорея, крауроз, выраженные атрофические изменения в половых органах; 7) сексуальные нарушения (отсутствие libido, оргазма). Поздно наступившие кастрационные нарушения (через 3—4 года и позднее после кастрации) у большинства больных сказывались явлениями вирилизма, болями в позвоночнике и нижних конечностях (декальцинация).

Экскреция половых гормонов после хирургической кастрации резко снижалась; через 3—4 года отмечался атрофический мазок (полное отсутствие эстрогенов), который иногда оставался таким в продолжение всей дальнейшей жизни женщины, в других же случаях через несколько лет после кастрации отмечались мазки гипоэстрогенного, андрогенного и эстрогенно-андрогенного типа. Изменение цитологической картины мазка спустя много лет после кастрации можно связывать с изменением эстрогенно-андрогенной функции надпочечника, способствующей адаптации организма женщины при переходе из активного периода половой зрелости в период старости.

Экспериментальные исследования последних лет показывают, что посткастрационные изменения в матке кастрированных животных снимаются введением АКТГ. Под влиянием последнего кора надпочечника выделяет эстрогены, которые вызывают гипертрофические изменения в матке. Такие изменения в матке отмечали Росси (Т. Rossi), Вайнштейн (М. Weinstein), Стейллер (J. Steiller) и др. в тех случаях, когда надпочечник аутотрансплантировался в матку овариэктомированных крыс.

Приведенные данные согласуются с клинико-лабораторными исследованиями И. А. Мануйловой, изучавшей обмен стероидных гормонов у 70 женщин в возрасте от 22 до 45 лет после хирургической, кастрации. Эстрогены определялись методом хроматографической адсорбции по Е. А. Какушкиной, 17-кетостероиды — по методу Кэлоу в модификации Г. В. Ордынец. Установлено, что через 2 месяца—8 лет после удаления яичников эстрогены выделяются с мочой в количестве от 50 до 100 у в сутки, 17-кетостероиды — в пределах 10—25 мг в сутки. Проведенные в динамике гормональные исследования показали, что при ослаблении явлений посткастрационного состояния происходит повышение содержания неактивных фракций эстрогенов по отношению к активным, причем, как правило, количество 17-кетостероидов в моче увеличивается, т. е. повышается функция коры надпочечника.

После хирургической кастрации наступают изменения во внешнем виде женщины, аналогичные тем, которые происходят в период естественного наступления климакса и менопаузы. Значительно понижается уровень основного, жирового, а главное минерального обмена. В крови увеличивается содержание фосфора и особенно кальция. Последним объясняется улучшение, наступающее в течении остеомаляции [Ф. Лайани (F. Layani), В. Шаона (V. Chaonat и др.].

И. П. Павлов и М. К. Петрова показали, что посткастрационные изменения высшей нервной деятельности характеризуются нарушением взаимоотношений основных корковых процессов и приводят к образованию инертного раздражительного процесса, захватывающего вазомоторные центры коры и подкорки.

По данным А. И. Гладковой, послекастрационные нарушения вазомоторных реакций часто носят транзиторный характер. Кастрация вызывает нарушения вазомоторной регуляции, которая проявляется отсутствием дифференцировки в ответной реакции на термические раздражители: на тепло и холод организм отвечает одинаково — прессорной реакцией. Это можно рассматривать как проявление слабости тормозного процесса.

Субъективные явления у женщин, кастрированных в половозрелом возрасте, возникают внезапно, причем протекают тяжелее, чем при естественном климаксе; очевидно, организм не успевает адаптироваться к внезапно наступившим новым гормональным условиям. После кастрации при отсутствии или уменьшении содержания половых гормонов обнаруживаются вещества, повышающие артериальное давление (вазопрессин, адреналин, ренин и пр.). Наиболее тяжелым послекастрационным осложнением является нарушение регуляции артериального давления — посткастрационная гипертония. Экспериментальные исследования Б. А. Вартапетова показывают, что такая гипертония связана наряду с другими причинами с деятельностью гипофиза, а также с   изменениями в обмене адреналина и адреналиноподобных веществ (обнаружено накопление последних в головном мозгу и сниженное содержание адреналина в стенке сосудов и в надпочечных железах).

Применение половых гормонов, особенно в сочетании с бромистым натрием и барбитуратами, снимает посткастрационные вазомоторные расстройства и дает значительный и стойкий положительный результат (О. А. Степун, Б. Ф. Антелидзе, А. А. Дариашвили и др.).