1. Сердечно-сосудистые заболевания. В период климакса и менопаузы сердечно-сосудистые нарушения встречаются нередко. Основные жалобы больных с такими заболеваниями — одышка, сердцебиение и болевые ощущения в области сердца, т. е. обычные жалобы сердечных больных. Часто трудно определить причину этих симптомов и исключить поражение сердечно-сосудистой системы. У больных с недостаточностью кровообращения одышка, сердцебиение и боли в области сердца почти всегда связаны с физической нагрузкой, резко усиливаясь при ускоренной ходьбе, поднятии тяжести и т. п. При нервно-сосудистых нарушениях в климаксе эти явления не связаны с физической нагрузкой, наступают при полном покое, часто ночью в момент «приливов». Обследование таких больных обычно выявляет небольшие объективные изменения, сводящиеся к лабильности сердечной деятельности и нерезко выраженным нарушениям венечного кровообращения. При капилляро-скопическом и плетизмографическом изучении периферического кровообращения в капиллярной системе выявляются отчетливо выраженные спастические и ангионевротические явления. А. И. Ступко считает особенно характерными изменения периферических сосудов в гипоэстрогенную фазу тяжело протекающего климактерического синдрома. В конечностях имеется выраженный спазм артериальных капилляров («бисерный» ток крови) и значительное расширение капилляров венозного колена — венозный застой, при котором появляются «мраморность кожи» и цианоз, сменяющиеся резким побледнением и ощущением онемения. Характер и интенсивность сосудистых реакций часто бывают не адекватными внешним раздражителям. Незначительное воздействие вызывает развитие бурной (парадоксальной) реакции: от холода отмечается расширение сосудов, от тепла — сужение. Важно подчеркнуть, что изменения в периферических сосудах появляются раньше, чем другие признаки климактерического симптомокомплекса.
Актуальным и на сегодня еще спорным остается вопрос о взаимосвязи-климакса и гипертонии. Некоторые (В. М. Коган-Ясный, Б. А. Вартапетов, К. С. Раева и др.) рассматривают климактерическую гипертонию как особое заболевание, развивающееся в период климакса. По данным К. С. Раевой, из 361 больной, страдающей гипертонией, у 60% гипертония развилась в период климакса. Развитие климактерического синдрома происходило одновременно с повышением давления.
Признавая нервное перенапряжение основной причиной гипертонической болезни, A. Л. Мясников считает важным дополнительным фактором этого заболевания нарушение деятельности желез внутренней секреции, главным образом функции яичников. По его данным, при гипертонической болезни, развившейся в связи с климаксом, положительный эффект дают гормоны яичников, которые следует применять в соответствии с фазами менструального цикла.
В последние годы рядом авторов [А. Ф. Златман, Буврэн и Жоли (В. ouwrain, Joli), Тривидик (Triwidik) и др.] проведены клинико-экспериментальные исследования по вопросу о взаимосвязи половых гормонов и функции эндометрия у женщин, страдающих гипертонией. У женщин, страдающих гипертонией, при общем дефиците половых гормонов и недостаточности лютеинизации, в артериоло-капиллярной системе эндометрия наблюдаются существенные изменения. Вокруг артериол и капилляров появляется тонкая коллагеновая оболочка. Постепенно утолщаясь, она становится фиброзной, иногда подвергаясь гиалиновому перерождению. Брэ и Дюперро (Т. Bret, В. Duperrot) считают, что эти сосудистые изменения, нередко рано возникающие и совпадающие с началом нарастания артериального давления, в какой-то мере объясняют механизм возникновения менструальных расстройств, сочетающихся с гипертензивными явлениями.
По мнению Цондека, Шлезингера (Schlesinger) и др., для климактерического периода характерны только временные транзиторные изменения артериального давления, связанные главным образом с неустойчивым в этом периоде нервно-психическим состоянием женщины. В. Г. Баранов, Е. И. Кватер, Е. И. Егорова, В. М. Дильман и др. считают, что нет климактерической или менопаузальной гипертонии и что ведущую роль в развитии гипертонической болезни в период климакса играет не угасание функции яичников, а общая инволюция гипоталамической области и высших отделов центральной нервной системы.
В этой связи интересны данные Е. М. Вихляевой по изменению артериального давления. Автором обследована 631 женщина в возрасте от 40 лет и старше с различными особенностями менструальной функции. Были использованы нормативы артериального давления, разработанные Е. П. Федоровой (верхняя граница максимального артериального давления для 40—59 лет—139 мм, для 60—69 лет—149 мм; граница минимального артериального давления до 50 лет—89 мм, для 50—69 лет—95 мм). По данным Е. М. Вихляевой, у 66,5% женщин артериальное давление соответствовало возрасту, у 16,5% имелась гипертония, у 4,9%—незначительное повышение артериального давления и у 8,2% — гипотония (максимальное артериальное давление ниже 100 мм). Частота случаев гипертонии возрастает по мере угасания функции яичников — от 7,6% у женщин с сохранившимся менструальным циклом до 25,2% в менопаузе. Характерной особенностью течения гипертонии, хронологически связанной с изменением функции яичников, является ее сочетание с выраженным климактерическим синдромом и с нарушениями со стороны эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников).
Экскреция 17-кетостероидов была нормальной у женщин, у которых гипертония развилась в период климакса. В тех случаях, когда гипертония появлялась за 1—6 лет до начала климакса или, наоборот, когда она была выявлена в менопаузе, спустя продолжительное время после прекращения менструаций, экскреция 17-кетостероидов была повышенной, т. е. гипертоническая болезнь, развившаяся вне связи с климактерическим периодом и гипертония, связанная с климаксом, протекают при различном функциональном состоянии коры надпочечников. Отсюда следует, что климактерическая гипертония является самостоятельной нозологической формой с генезом, отличным от генеза гипертонической болезни, не связанной с «переходными годами» женщины.
Пока не имеется достаточных данных для окончательного суждения о генезе отдельных форм гипертонии. На основании собственных клинических наблюдений и литературных данных нам представляется, что изменения, происходящие в организме женщины в период климакса, благоприятствуют развитию гипертонии как вследствие имеющихся в это время гормональных нарушений (часто диссоциации в продукции гормонов яичника, коры надпочечника и гипофиза), так и вследствие особенностей нервно-психического состояния женщины, которая в этот период особенно чувствительна ко всяким раздражителям. Доказательством того, что недостаток эстрогенов является не единственной причиной гипертонии, могут служить данные Тайлора (N. Taylor), который наблюдал в течение 3 лет 179 женщин, кастрированных хирургически, и 21 женщину с физиологической менструацией. Он установил, что процент женщин, страдающих повышением артериального давления, среди кастрированных был не выше, чем среди здоровых женщин того же возраста вне менопаузы. Данные Тайлора приближаются к данным В. Г. Баранова, Н. П. Кочеткова, М. Б. Рафаловского и др.
Для лечения гипертонической болезни, связанной с «переходными годами», наиболее эффективна комбинированная терапия седативными и гормональными средствами. По данным К. С. Раевой, применение седативных средств с последующей дифференцированной (с учетом фаз климакса) гормональной терапией вызывает быстрое (на 5—10-й день) исчезновение климактерических симптомов и значительное снижение артериального давления. Одно гормональное лечение вызывает исчезновение климактерических симптомов, но снижение артериального давления наступает не так быстро — только на 20—25-й день. Применение одной седативной терапии, несколько улучшая общее состояние больных, артериального давления не снижает.
В тесной взаимосвязи с периодом климакса находится развитие артериосклероза. По данным статистики, артериосклероз у женщин до климакса встречается приблизительно в 7 раз реже, чем у мужчин. В период климакса, особенно при переходе в менопаузу, артериосклероз, в частности сосудов сердца, начинает быстро прогрессировать. По данным Веста, Дрея и Эдвардса (Н. Wuest, F. Drey и I. Edwards), развитие коронарного склероза после кастрации резко усиливается. Такая же картина наблюдается и в отношении инфаркта миокарда. По данным Джемса, Поста (Т. Tames, Н. Post) и Смита, из 164 женщин с инфарктом миокарда только у 11 инфаркт развился до наступления климакса. Частота артериосклероза и инфарктов миокарда в переходные роды женщины в значительной мере связана с изменением обмена липоидов и липопротеидов. Исследованиями показано, что перед наступлением климакса (18—35 лет) содержание холестерина в сыворотке крови женщин ниже, чем в сыворотке крови мужчин (средние цифры для женщин 187 мг%, для мужчин 197 мг%), а содержание фосфолипидов выше (средние цифры для женщин 228 мг%, для мужчин 195 мг%). В период климакс и менопаузы (45—65 лет) у женщин отмечается нарастание холестерина и относительное снижение фосфолипидов (для женщин холестерина 259 мг% и фосфолипидов 278 мг%, для мужчин холестерина 239 мг% и фосфолипидов 265 мг%). По данным В. Г. Баранова и Л. Д. Рафальского, у женщин в возрасте от 35—39 до 50—59 лет происходит повышение холестерина, фосфолипидов, процентного содержания α2- и β-глобулинов, β-липопротеидов и понижение уровня общего белка, процентного содержания α-глобулинов и α-липопротеидов сыворотки крови. У женщин в возрасте 60—69 лет отмечается тенденция к понижению уровня холестерина и процента содержания α2-глобулинов сыворотки крови. Более высокий уровень содержания холестерина и фосфолипидов отмечается в сыворотке крови при климактерическом синдроме, чем при неосложненном климаксе.
Нормализующее действие на эти показатели оказывает введение малых доз эстрогенов (10 000 единиц фолликулина через 1—2 дня).