Очевидно, облучение в дозах, близких к допустимым для профессионального облучения, вызывает повреждение незначительного количества наиболее радиочувствительных кроветворных клеток, что в свою очередь сопровождается компенсаторным усилением пролиферации. При дозах, меньших предельно допустимых, этот процесс в полной мере компенсирует минимальную деструкцию, развивающуюся в кроветворной ткани, и цитопения поэтому не развивается. Уровень доз, для которого характерно указанное состояние кроветворения, является объектом пристального изучения.
Обосновано представление, что наряду с тканевыми компенсаторными реакциями, типичными для высокорадиопоражаемой ткани, с возможностью истинной репарации дефекта, при облучении имеют место и некоторые другие функциональные механизмы компенсации и приспособления к повреждению кроветворения. К ним следует отнести выявленные рядом авторов изменения в процессах физиологического кровераспределения (И. А. Грибова и Н. В. Свинкина, 1968), сдвиги в клеточном составе экссудата, фагоцитарной активности отдельных клеточных элементов, свертывающих системах крови (И. А. Грибова, 1963; Е. А. Соловьева, 1963; Р. А. Щеголева и др., 1966). Последние, по нашему мнению, закономерно входят в общий адаптивный синдром, присущий начальным реакциям организма на облучение в относительно малых суммарных дозах. Возможность выявления отклонений субклинического характера ограничивается определенным диапазоном разовых (0,01—0,05 р) и суммарных (70— 150 р) доз облучения.
Основные проявления и патогенез изменений в системе крови при действии более интенсивного (0,1 —10 р/день) повторного облучения и при достижении суммарных величин порядка нескольких сотен рад изучены достаточно подробно в условиях клинических наблюдений, в том числе и при тотальной и субтотальной лучевой терапии, а также в условиях эксперимента (Г. Д. Байсоголов, 1962, 1963; М. П. Домшлак и др., 1962; И. Г. Акоев, 1964; В. К. Поленко и др., 1965; В. А. Резонтов и др., 1964; Л. В. Богатов, 1963; М. Н. Лаптева-Попова и др., 1957; В. В. Соколов, 1964; Е. Д. Гольдберг, 1964; Spargo, Bloomfield, Glotzer, Gordon, Nickols, 1951; Ingram et al., 1952; Mottram, 1932; Mole, 1958, 1959; Mossberg, 1950, и др.). Сводка этих данных до 1956 г. представлена Б. Раевским, а на более поздние сроки — Е. Д. Гольдбергом (1964). В настоящее время она может быть существенно дополнена особенно сведениями по восстановительному периоду, к изучению которого было привлечено внимание экспериментаторов лишь в последние годы, а также в связи с удлинением общей продолжительности наблюдения за большими группами людей. Принципиальная оценка основных закономерностей процесса, однако, существенно не пересматривалась за эти годы и остается близкой трактовке ее, изложенной Г. Д. Байсоголовым в 1962 г.
Общая последовательность явлений, происходящих в кроветворной системе при уровне доз 0,1—10 р/день, имеет общую и довольно типичную динамику. Характерной для продолжающегося интенсивного облучения в периоде формирования является нарастающая цитопения, обусловленная уменьшением числа нейтрофилов, лимфоцитов, а позднее и тромбоцитов. Выраженная анемия наблюдается лишь при наибольших суммарных дозах интенсивного облучения и появление ее всегда служит неблагоприятным прогностическим признаком.
Наиболее рано в периферической крови происходит закономерное уменьшение количества лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов (Lawrence, Dowdy, Vallentine, 1948; И. Д. Макулова, 1957; В. В. Соколов и др., 1961—1968). При этом может наблюдаться некоторая тенденция к увеличению относительного числа палочкоядерных элементов в лейкоцитарной формуле. В связи с общим уменьшением числа нейтрофилов несколько снижается в сравнении с контролем общая фагоцитарная емкость крови, что имело место у 2/3 обследованных уже при уровне доз порядка 0,1—0,5 р/день (И. А. Грибова, 1963). Нарушается внутриклеточное переваривание и осмотическая устойчивость нейтрофилов (В. В. Соколов, 1964). Общее число клеток в воспалительном экссудате несколько уменьшается за счет выраженного снижения числа нейтрофилов, несмотря на сохраняющуюся активацию макрофагального компонента. Существенных изменений в содержании ДНК, РНК и липидов в клетках крови по материалам цитохимических исследований не отмечается (В. В. Соколов, И. А. Грибова, Р. Ф. Ахундов, 1968). Однако несколько увеличивается относительное содержание нейтрофилов с необычным люминесцентным свечением ядра и протоплазмы. Более закономерно (в IV2—2 раза чаще, чем в контроле) появляются нейтрально-красные светопреломляющие гранулы в цитоплазме лимфоцитов (О. С. Сергель и А. Л. Клименко, 1957; О. С. Сергель и др., 1959; Н. Т. Баранова, 1962; В. В. Трусов, Э. А. Лаврентьев, 1968; В. А. Колпаков, 1962, 1968; В. В. Соколов, 1966). *
Имеются также сведения, что уже при незначительном превышении предельно допустимых доз облучения наблюдается в ранние сроки появление и увеличение числа лимфоцитов с двухлопастными ядрами (Ingram, Adams, Coonan, 1952) и изменяется обычное соотношение больших и малых форм в формуле лимфоцитов (Schields, 1954). Все авторы отмечают лишь наклонность к относительному лимфоцитозу. Абсолютное число лимфоцитов уменьшается постепенно и не столь существенно, как при острой лучевой болезни. Это связано с высокими репаративными возможностями, сохраняющимися при хроническом облучении, интенсивность которого, естественно, меньше, а длительность больше, чем при остром облучении, что и дает возможность выявиться процессам пролиферации в лимфоидной ткани.