Патологическая анатомия. При вскрытии умерших от орнитоза в случаях, не осложненных вторичной бактериальной инфекцией, обнаруживают вирусную или так называемую атипическую пневмонию. Легкие увеличены в весе; на ощупь в них определяют множественные очажки уплотнения, чаще лобулярные или сливные, иногда уплотнения захватывают целые доли. Поверхность разреза темного серовато-красного цвета, в части случаев со своеобразным фиолетовым оттенком; при надавливании из них обильно истекает серозно-кровянистая жидкость. При гистологическом исследовании часть альвеол в таких очагах воздушна, другие выполнены серозно-геморрагической жидкостью или содержат фибрин и большое количество клеток. Капилляры полнокровны, иногда в них заметны тромбы. Альвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации клеточных элементов, инфильтрации мононуклеарами. Для пневмонии при орнитозе типично абсолютное преобладание в серозно-фибринозном экссудате мононуклеаров при почти полном отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов. Нередко в клетках альвеолярного эпителия обнаруживают округлые или овальные базофильные цитоплазматические включения диаметром от 1 до 3 мк, представляющие собой элементарные тельца вируса орнитоза. Они ШИК-положительны и окрашиваются позитивно на ДНК по Фейльгену. Присоединение вторичной бактериальной инфекции сопровождается возникновением гнойных и деструктивно-некротических бронхитов, кровоизлияний и абсцессов.
В ЦНС обнаруживают полнокровие, отек и петехиальные кровоизлияния. Иногда отмечают мелкие некротические очажки в белом веществе мозга в связи с тромбозом капилляров, а также диффузное пропитывание мягкой мозговой оболочки желатинозным экссудатом, содержащим мононуклеарные клетки. Печень часто увеличена, гистологически определяются белковая, жировая дистрофия и очаговые некрозы печеночных клеток. Купферовские клетки нередко содержат скопления элементарных телец вируса. Селезенка увеличена вследствие гиперемии и гиперплазии ретикулоэндотелия. Регионарные по отношению к легким лимфатические узлы увеличены, набухшие, отечные, с явлениями лимфоретикулярной гиперплазии. В сердечной мышце — дистрофические изменения, изредка мелкие кровоизлияния, в некоторых случаях отек интерстиция со скоплением крупных мононуклеарных клеток. Мелкие геморрагии могут быть выявлены в перикарде, как и в других серозных оболочках, на слизистых оболочках и коже. В единичных случаях отмечено наличие серозно-фибринозного перикардита. В почках, помимо дистрофических изменений эпителия извитых канальцев и выраженного полнокровия, микроскопически иногда выявляются тромбоз капилляров отдельных клубочков и кровоизлияния. Дифференцировать морфологические изменения легких при орнитозе от наблюдаемых при других вирусных и риккетсиозных процессах (Ку-лихорадка) очень трудно. Эта задача облегчается при выявлении элементарных телец вируса орнитоза, окрашивающихся по методу Романовского и др. Для обнаружения телец вируса целесообразно также, кроме срезов, исследовать мазки-отпечатки из легких, печени, селезенки, головного мозга.
Патогенез. Возбудитель, проникший в организм через слизистые оболочки и поврежденную кожу, обнаруживается в крови с большим постоянством до 8-го дня болезни. В более поздние сроки частота его выделения резко снижается. Возбудитель благодаря эпителиотропности фиксируется в клетках мозговых оболочек, бронхов, легких, мочеточников, почек, в секретирующих клетках канальцев печени и желчных проходов и клетках ретикулоэндотелиальной системы. Повторяющийся цикл развития возбудителя сопровождается нарушением клеточного метаболизма, интоксикацией и аллергической перестройкой. Освобождение организма от возбудителя происходит под влиянием иммунобиологических факторов. Возбудитель выделяется с мокротой и, видимо, с мочой и калом.
Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет непродолжительный и мало выраженный иммунитет. Повторные заболевания через сроки, исчисляемые несколькими месяцами, наблюдаются нередко. Ведущая роль в иммунитете принадлежит гуморальным и особенно клеточным факторам защиты. При орнитозе образуются агглютинины, комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела. Фагоцитозу в защите организма, вероятно, принадлежит ограниченная роль, поскольку возбудитель, захваченный лейкоцитами, не обезвреживается.