Пародонтоз - это равномерно протекающий в области всех зубов процесс дистрофии опорного аппарата определяет клиническую картину заболевания. Для пародонтоза характерны довольно медленно прогрессирующее обнажение корней зубов, атрофия десны и обнажение межзубных промежутков. Пародонтальные карманы и воспаление в краевом пародонте отсутствуют. Тяжесть процесса определяется степенью обнажения корней зубов.
Типичным для пародонтоза является формирование клиновидных дефектов, которые первично образуются чаще в области премоляров верхней челюсти, а в дальнейшем обнаруживаются и в других зубах.
Жалобы больных пародонтозом довольно стереотипны. Первыми симптомами являются ощущения парестезии в альвеолярных отростках. По мере обнажения цемента зубов и формирования клиновидных дефектов присоединяются болевые ощущения от термических и химических раздражителей, которые нарастают в результате прогрессирования процесса.
Причины развития пародонтоза неизвестны.
Данные функциональных исследований свидетельствуют о снижении интенсивности гемодинамических процессов, органических изменениях в стенках сосудов, уменьшении окислительно-восстановительных процессов в пародонте, что дает основание предполагать либо первично развивающийся нейродистрофический процесс в пародонте, либо его генетическую обусловленность.
Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом (растворением) кости альвеолярных отростков по клиническому проявлению в подавляющем большинстве подобны пародоититу различной степени тяжести. В зависимости от причины лизиса явления воспаления и экссудации бывают различной интенсивности, но характерным является их незначительная выраженность (так называемое ареактивное воспаление) при интенсивно протекающем лизисе кости.
Показатели функционального состояния сосудистой системы и обменных процессов в пародонте соответствуют степени и длительности течения процесса.
Пародонтомы представлены либо изолированными опухолями и опухолевидными образованиями (эпулис), либо их генерализованным распространением — в виде фиброматоза десен. Тяжесть процесса при этом определяется массивностью образований.
Причины: хроническое воздействие местных раздражающих моментов (для локализованных процессов), повышенная активность фиброцитов десен вследствие генетической обусловленности, влияния органной патологии или действия медикаментозных препаратов.
Пародонтоз [parodontosis; от греч. para — около и odous, odontos — зуб; синоним: альвеолярная пиорея (pyorrhoea alveolaris), амфодонтит, амфодонтоз (amphodontosis), болезнь Фошара, пародонтоклазия и др.] — медленно текущий дистрофический процесс, характеризующийся рассасыванием костной ткани лунок альвеолярных отростков челюстей, расшатыванием зубов, образованием патологического зубодесневого кармана.
По данным ряда авторов, пародонтозом страдает не менее 50% взрослого населения земного шара.
Этиология и патогенез. По мнению большинства авторов, пародонтоз является заболеванием, возникающим на почве трофических изменений в альвеолярном отростке, обусловленных местной патологией сосудов и нервов. Многие авторы считают, что пародонтоз обусловлен негигиеническим содержанием полости рта, неравномерным распределением жевательной нагрузки на зубы, нерациональными зубными протезами и т. д., однако возможность устранения всех этих местных причин и обнаружение пародонтоза у лиц, соблюдающих гигиенические правила, говорят о несостоятельности этой теории. Другие авторы придают значение микрофлоре зубодесневых карманов. Однако наличие микрофлоры служит лишь показателем запущенности пародонтоза, а не его причиной. Некоторые авторы рассматривают пародонтоз как один из симптомов общего заболевания (диабет, болезни сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечные, эндокринные, ревматизм и др.). Многочисленные исследования в этой области показали, что перечисленные заболевания лишь активизируют пародонтоз; в свою очередь пародонтоз может оказывать неблагоприятное влияние на течение этих заболеваний.
Патологическая анатомия. В костной ткани луночек зубов в зависимости от давности процесса отмечают явления резорбции кости с истончением и последующим исчезновением костных балочек. Лучше всего это заметно в области гребня межзубных перегородок. Очажки рассасывания обнаруживают в отдаленных от гребня участках кости альвеолярного отростка. В костномозговых пространствах среди жирового костного мозга наблюдают разрастание клеточно-волокнистой ткани.
Отмечают склеротизацию артериол, расположенных в костномозговых пространствах альвеолярного отростка челюсти, нередко с явлениями гиалинизации средней оболочки. Интима отдельных сосудов резко утолщена, создается картина облитерации сосуда (рис. 1).
Рис. 1. Изменения артериол костномозговых пространств альвеолярных отростков челюстей при пародонтозе: 1 — склероз интимы с умеренным периваскулярным склерозом; 2 — склероз интимы и гиперэластоз; 3 — склероз с гиалинозом.
Морфологические изменения в нервных волокнах характеризуются аргентофилией, четкообразным утолщением, вакуолизацией и фрагментацией осевых цилиндров, а также полным распадом нервного волокна.
Эпителий зубодесневого кармана погружается за пределы эмалево-цементной границы зуба. Образующийся при этом патологический зубодесневой карман содержит обильную и разнообразную микробную флору (стрептококки, стафилококки, спирохеты, кишечная палочка и др.).
Вокруг зубов возникает картина хронического воспалительного процесса с развитием в зубодесневых карманах грануляционной ткани.