Портальная гипертония — это патологическое состояние, характеризующееся повышенным давлением в бассейне воротной вены из-за препятствия кровотоку в ней. В тяжелых случаях характеризуется спленомегалией (см. Селезенка), асцитом (см.), появлением признаков коллатерального кровообращения: расширение подкожных вен на животе и боковой поверхности грудной клетки, варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника (геморроидальных вен). Наиболее частой причиной внутрипеченочной портальной гипертонии является цирроз печени, реже аномалия внутрипеченочных сосудов или новообразования в печени. Портальная гипертония внепеченочного происхождения связана с изменением просвета воротной вены и ее ветвей, а также с тромбозом печеночных вен.
Патогенез портальной гипертонии при циррозе печени связан с затруднением кровообращения в портальной системе в результате сдавления сосудов узлами уплотненной печени. Затруднение оттока крови от органов брюшной полости и повышение давления в бассейне воротной вены приводят к застою крови в селезенке (орган гиперплазируется и увеличивается, появляется спленомегалия), а также к развитию коллатерального кровообращения и патологическим изменениям нормального портального кровообращения (варикозное расширение вен желудка, пищевода, кишечника, дающее нередко смертельные кровотечения). В образовании асцита играют роль механические факторы, препятствующие нормальному кровообращению, повышение проницаемости капилляров и гипоальбуминемия. Немаловажную роль в развитии отечно-асцитического синдрома при заболеваниях печени играет альдостеронизм (см.), способствующий задержке натрия в тканях и выходу из них калия.
Лечение основного страдания; по показаниям хирургическое наложение сосудистых анастомозов, уменьшающих застой крови в системе воротной вены.
Портальная гипертония — это патологическое состояние, характеризующееся стойким повышением кровяного давления в портальном русле и обычно проявляющееся спленомегалией, асцитом, расширением порто-кавальных анастомозов. Непосредственной причиной портальной гипертонии во всех случаях служит нарушение оттока крови из портального русла, развивающееся либо вследствие облитерации части печеночных сосудов при циррозах печени (печеночная форма портальной гипертонии), либо вследствие тромбоза или сдавлений воротной вены (внепеченочная форма портальной гипертонии).
При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соединительной ткани на месте погибших печеночных клеток приводит к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате кровоток через печень оказывается затрудненным, портальное давление повышается. Аналогичное положение наблюдается у животных при экспериментальном циррозе печени, вызванном четыреххлористым углеродом. Главный фактор, вызывающий развитие портальной гипертонии при циррозе,— уменьшение пропускной способности печеночных сосудов. Гемодинамика при портальной гипертонии характеризуется уменьшением величины кровотока в неизмененных сосудах, повышением давления в воротной вене, некоторым снижением давления в нижней полой вене и правом желудочке.
Наиболее типичное клиническое выражение портальной гипертонии — классическая триада: асцит, спленомегалия и расширение геморроидальных вен, вен передней брюшной стенки и пищевода. Однако не следует рассматривать каждый из этих сдвигов-симптомов как следствие только одной портальной гипертонии. В большинстве случаев, несмотря на высокое портальное давление, отмечается лишь один или два элемента триады.
В развитии варикозных расширений вен пищевода, помимо высокого уровня портального давления, значительную роль играют особенности расположения порто-кавальных анастомозов. Хирургическое устранение портальной гипертонии у людей путем наложения экковского порто-кавального анастомоза в большинстве случаев не приводит к быстрому исчезновению асцита. При этом кровь оттекает из воротной вены, минуя цирротическую печень, прямо в нижнюю полую вену, в результате портальное давление снижается, однако асцит сохраняется длительное время, а иногда даже появляется после операции. Эти данные делают обоснованными представление о том, что в развитии асцита (см.), помимо портальной гипертонии, важную роль играют другие факторы, к числу которых относятся задержка в организме натрия, нарушение обменных функций печени, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, повышение проницаемости капилляров портального русла, вяло протекающий перитонит и др. (Ф. Г. Углов, А. Н. Бакулев и Ю. А. Галушко). Показано, что коллоидно-осмотическое давление плазмы крови при циррозах печени существенно не изменяется, если диурез нормален, но как только диурез снижается и происходит задержка воды в организме, коллоидно-осмотическое давление плазмы снижается.
Причина задержки воды при этом — нарушение выделения из организма гидрофильного иона натрия. Ограничение хлористого натрия в пище замедляет развитие асцита, а добавление его стимулирует развитие асцита при портальной гипертонии. Выделение натрия почками находится в полном соответствии с клиническим состоянием больных: при улучшении клинического состояния количество натрия в моче возрастает, при ухудшении — уменьшается. Задержка натрия в организме при портальной гипертонии возникает гораздо раньше, чем развиваются значительные нарушения портального кровообращения, задолго до того, как появляются асцит или отеки. При более значительных нарушениях портального кровообращения и развитии асцита задержка натрия выражена чрезвычайно резко.
Дефицит выделения натрия почками частично обусловлен усилением обратного всасывания натрия в извитых канальцах. Резко уменьшено выделение натрия и всеми другими экскреторными органами: содержание его заметно уменьшается в мокроте, слюне и кале. Установлено, что в плазме крови и в моче больных асцитом содержится фактор, способный вызывать задержку натрия и воды у подопытных животных. Природа этого фактора была в значительной степени выяснена Бонджованни и Эйзенменгером (А. М. Bongiovanni, W. S. Eisenmenger), которые установили, что при образовании асцита в условиях портальной гипертонии в моче у больных увеличивается количество гормонов, выделяемых корой надпочечников (см.). Данные о роли коры надпочечников в развитии асцита получили подтверждение в экспериментах Дейвиса (J. О. Davis) и сотр. Вызвав у собак асцит путем сужения нижней полой вены, они удаляли в дальнейшем у подопытных животных кору надпочечников. После удаления коры наблюдалось увеличение диуреза, и асцит исчезал в течение 24—48 час. Введение эпинефрэктомированным собакам дезоксикортикостерона вновь приводило к развитию асцита. В настоящее время установлено, что наибольшей способностью вызывать задержку натрия в организме обладает гормон альдостерон, выделенный из аморфной фракции экстракта коры надпочечников. Выделяющийся в увеличенном количестве альдостерон служит фактором, активирующим процесс обратного всасывания натрия в извитых канальцах почек, блокирующим все другие пути выделения натрия из организма и стимулирующим развитие асцита. Дейвис и сотр. показали, что после сужения нижней полой вены у собак, обусловливающего развитие экспериментального асцита, концентрация альдостерона в крови, оттекающей от надпочечников, увеличивается в 2—4 раза. Наряду с гиперсекрецией альдостерона у больных асцитом наблюдается гиперсекреция нейрогипофизом антидиуретического гормона (АДГ), содержание которого в крови и моче у таких больных заметно увеличено. Гиперфункция коры надпочечников и нейрогипофиза, сопровождающаяся задержкой натрия и воды, возникает не только при циррозах печени (см.) и соответствующих нарушениях портального кровообращения (см.), но и при самых различных нарушениях гемодинамики, сопровождающихся уменьшением кровенаполнения артериального русла. При уменьшенном притоке крови в артериальную систему возникает рефлекс с так называемых объемных рецепторов через гипоталамус (см.) на кору надпочечников и нейрогипофиз, рефлекторно включается гиперсекреция альдостерона и АДГ, вызывающая задержку натрия и воды, что приводит к увеличению количества жидкости в организме.
Представление об участии нейроэндокринного механизма дает возможность понять некоторые явления, наблюдаемые при портальной гипертонии. Так например, известно, что у значительной части больных с портальной гипертонией, вызванной циррозом печени или внепеченочным сдавленней воротной вены, асцит отсутствует. Однако наблюдения [Пост и Патек (J. Post, A. J. Patek); Ратнов (О. D. Ratnoff) с сотр., и др.] показывают, что всякий раз после кровавой рвоты, связанной с большей или меньшей кровопотерей, у подобных больных на некоторое время появляется асцит. Т. О. Корякина (1957) у 22 больных, поступивших в клинику по поводу кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, во всех случаях наблюдала возникновение асцита, который до кровотечения отсутствовал, несмотря на портальную гипертонию. Эти клинические наблюдения могут быть объяснены тем, что до кровотечения у больных с циррозом или внепеченочным сдавленней воротной вены имелись некоторые нарушения гемодинамики — определенный дефицит кровенаполнения артериальной системы. Однако этот дефицит не достигал пороговой величины и не приводил в действие нейроэндокринный механизм задержки натрия и воды. После кровопотери увеличившийся дефицит кровенаполнения, влияя на гипофиз и надпочечники, вызывал значительную задержку натрия и воды, которая и вела к появлению асцита.
Развитие асцита или отеков зависит не только от степени нарушений гемодинамики, но и от функционального состояния нервной системы, в частности центров гипоталамуса, которые регулируют деятельность нейрогипофиза и надпочечников, а также от функционального состояния гипофиза (см.) и надпочечников. Этим объясняется возникновение у одних больных асцита и отеков при сравнительно небольших нарушениях гемодинамики и отсутствие этих же явлений у других, несмотря на выраженный цирроз печени, портальную гипертонию или тяжелые поражения сердца, сопровождающиеся выраженными нарушениями гемодинамики.
Хирургическое лечение портальной гипертонии — см. Асцит.