Цуцугамуши (синоним: акамуши, кедани лихорадка, японская речная лихорадка) — это острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями, протекающее с наличием на коже первичного аффекта и сыпи.
Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi. Хранителем инфекции в природе являются грызуны и некоторые виды клещей-краснотелок (Trombididae). Заражение человека происходит при присасывании клещей в личиночной стадии, обитающих в зарослях, долинах рек. В эндемичных по цуцугамуши районах возможно возникновение эпидемий. Болезнь распространена в странах Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, в Австралии. В Советском Союзе описаны случаи в Приморском крае и Таджикистане. Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжительный.
Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период — 5—21 день. Продромальный период наблюдается не всегда. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры до 38—39°. Длительность лихорадки 2—3 недели. В местах укусов клещей (на руках, в подмышечных впадинах) отмечается первичный аффект в виде язвочки, сопровождающийся регионарным лимфаденитом. К концу первой недели на коже появляется макулезная (пятнистая), затем макуло-папулезная (пятнисто-узелковая) сыпь, исчезающая с падением температуры. Нередко после сыпи остается пигментация. Лихорадка сопровождается головной болью, слабостью, тахикардией, падением кровяного давления (в тяжелых случаях возможен коллапс). У некоторых больных развивается атипично протекающая пневмония, иногда возникает вторичный гепатит и нефрит. Выздоровление наступает медленно. Прогноз зависит от тяжести заболевания.
Диагноз может быть поставлен на основании эпидемиологических данных (пребывание в эндемичном районе) и клинических симптомов: лихорадка, первичный аффект с местным лимфаденитом. Лабораторная диагностика имеет решающее значение и основывается на выделении из крови возбудителя. Со второй недели болезни ставят реакцию агглютинации с протеем ОХк, которая считается положительной в титрах от 1 : 80 и выше.
Лечение цуцугамуши проводят левомицетином, биомицином, террамицином. Левомицетин назначают в дозе до 5 г в течение 24 час. С целью предупреждения рецидивов через 8— 14 дней дополнительно назначают 3—4 г.
Профилактика цуцугамуши сводится к расчистке и культурному освоению мест обитания краснотелковых клещей, уничтожению грызунов, ношению непроницаемой для клещей одежды, пропитанной отпугивающими средствами. В последнее время предложена (Н. Г. Кекчеева) живая химиовакцина.
Цуцугамуши (синоним: японская речная лихорадка, кустарниковый тиф, акамуши и др.) — острое риккетсиозное заболевание, протекающее обычно с наличием первичного аффекта и макуло-папулезной сыпи.
Цуцугамуши распространена только в восточном полушарии. Значительные вспышки болезни наблюдались среди колониальных англо-американских войск во время второй мировой войны.
Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi — впервые выделен Хаяси (N. Hayashi) в 1920 г. из крови больного в Японии, но ошибочно отнесен к роду Theileria. Нагайо (М. Nagayo, 1930) и Огата (N. Ogata, 1931) почти одновременно выделили и описали возбудитель как R. tsutsugamushi и R. orientalis. В мировой литературе употребляются оба термина.
Возбудитель цуцугамуши по морфологии отличается от риккетсий группы сыпного тифа и от риккетсий группы пятнистой лихорадки. Это — диплококки или диплобациллы, более толстые и короткие, чем другие риккетсии, длиной от 0,8 до 2 мк и шириной от 0,3 до 0,5 мк. R. tsutsugamushi, как и риккетсии группы сыпного тифа, размножаются в цитоплазме клеток, никогда не поражая ядер. Они располагаются в клетке рыхлыми группами или поодиночке, окрашиваются по Романовскому — Гимзе и Муромцеву в темно-пурпуровый, переходящий в лиловый цвет, по Маккиавелло и Здродовскому окрашиваются в темно-синий цвет, так как у них происходит обесцвечивание фуксина при дифференциации кислотой, и в этом случае отмечается резкое полярное окрашивание.
Отмечены способность R. tsutsugamushi к лизису и быстрая гибель их при комнатной температуре. При вакуумном высушивании резко снижается инфекционный титр риккетсиозной культуры. Длительное сохранение риккетсий наблюдается при t° —20—70°.
Как и другие внутриклеточные паразиты, R. tsutsugamushi не растут на бактериальных средах. Они, как правило, скудно размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов; способны размножаться в организме белых мышей, кроликов, белых и хлопковых крыс, хомячков, морских свинок и обезьян. Наиболее четко и регулярно инфекция воспроизводится на белых мышах. У них развивается генерализованная инфекция, оканчивающаяся гибелью 90—100% животных через 10—20 дней (в среднем 14) после заражения. Однако описаны штаммы, вызывающие скрытую хроническую форму цуцугамуши, устанавливаемую только в опытах иммунитета при повторном заражении переболевших животных высоковирулентными штаммами.
Иммунологические свойства R. tsutsugamushi изучены недостаточно. При цуцугамуши не отмечено перекрестных иммунологических реакций с возбудителями других риккетсиозов. У переболевших людей и животных наблюдается непродолжительный иммунитет к повторному заражению. Антигенная структура R. tsutsugamushi своеобразна: отмечена значительная вариабельность антигенных свойств у различных штаммов. Японские исследователи выделили три серотипа R. tsutsugamushi, соответствующие штаммам Gilliam, Karp и Kato. Серологического родства с другими риккетсиями не описано.
Цуцугамуши может служить классическим примером болезни с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей (сем. Trombiculidae), у которых возбудитель передается трансфазово и трансовариально. Наиболее изучена роль клеща Leptotrombidium akamushi (акамуши).
Прокормители личинок клещей — мелкие грызуны, сумчатые, насекомоядные — вовлекаются в процесс циркуляции R. tsutsugamushi в природном очаге и являются дополнительным резервуаром инфекции.
Эпидемиология цуцугамуши изучена достаточно подробно в эндемических очагах Японии и во время массовых вспышек на Новой Гвинее, Цейлоне, Филиппинских островах и др. Обычно среди местного населения наблюдаются спорадические заболевания или небольшие вспышки, приуроченные к полевым работам, сбору валежника, тростника и т. п. Заражение людей цуцугамуши происходит в местах обитания личинок клещей (переносчиков) в долинах рек Японии и Австралии, в зарослях кокосовых пальм с обильным подлеском и травостоем на островах Тихого океана, т. е. в местах с теплым, влажным микроклиматом, благоприятным для клещей. Заболеваемость среди неиммунных коллективов носит эпидемический характер.
Температурная кривая больного тяжелой формой цуцугамуши (по Блейку).
Клиническая картина заболевания у людей варьирует от тяжелых случаев, заканчивающихся летально, до легких, стертых форм. После инкубационного периода в 5—17 дней [Филип (С. R. Philip) и др.] или 10—18 дней [Блейк (F. G. Blake) и др.] отмечается внезапное повышение t° до 38—39°; лихорадка (рис.) длится 10—21 день (Филип и др.) или 1—2 недели (Блейк и др.). В месте присасывания клеща-переносчика часто образуется первичный аффект. Как правило, отмечаются регионарные лимфадениты и лимфангиты. К концу первой или в начале второй недели на туловище появляется макулезная сыпь, переходящая затем в макуло-папулезную, она распространяется иногда на подошвы и ладони. У половины больных после исчезновения сыпи наблюдается длительно держащаяся пигментация. Лихорадочный период сопровождается головной болью, общей слабостью, иногда учащением пульса. У некоторых больных развивается вторичная пневмония, наступает расстройство кровообращения и поражение нервной системы.
После литического падения температуры в течение 1—3 дней наступает медленное выздоровление. В других случаях на 2-й неделе заболевания отмечается смерть в результате бактериальной пневмонии, расстройства кровообращения и других явлений. За последние годы описаны легкие формы цуцугамуши, протекающие без сыпи, без первичного аффекта, лишь с кратковременным повышением температуры и головной болью. Возможны рецидивы.
Летальность при цуцугамуши колеблется в широких пределах. В Японии до применения антибиотиков летальность составляла среди людей в возрасте от 11 до 20 лет 15%, от 21 до 30 лет — до 20% и свыше 60 лет — 59% .
Клиническая диагностика заболевания затруднительна. Лабораторная диагностика осуществляется выделением штаммов возбудителя от больных на белых мышах и при помощи РСК.
Лечение цуцугамуши антибиотиками (хлормицетин, ауреомицин и др.) эффективно. Назначение антибиотиков резко сокращает лихорадочный период и практически во всех случаях предупреждает летальный исход. Хлормицетин назначают в дозе до 5 г в течение 24 часов с дополнительным приемом 3—4 г через 8—14 дней для предупреждения рецидивов.
Профилактика цуцугамуши сводится к противоклещевым мероприятиям: уничтожение зарослей, осушение почвы, культура земледелия, уничтожение грызунов — прокормителей клещей, обработка инсектицидами мест выплода клещей. В индивидуальной защите от клещей применяются репелленты и непроницаемая для клещей одежда. Специфическая профилактика цуцугамуши недостаточно разработана. Убитые вакцины оказались мало эффективными.
См. также Риккетсиозы.