Эхинококкоз

эхинококкЭхинококкоз — это гельминтоз, связанный с проникновением эхинококка и развитием его в тканях и органах человека.

Этиология. Возбудителями эхинококкоза человека являются гидатидный эхинококк (Echinococcus granulosus), вызывающий гидатидную форму, и альвеолярный эхинококк (Echinococcus alveolaris), вызывающий альвеолярную форму эхинококкоза (см. Альвеококкоз). Половозрелая стадия эхинококка — мелкая цестода (ленточный гельминт) длиной 2,5—5,5 мм. Цестода состоит из сколекса (головки), вооруженного двойным рядом крючков, шейки и 3—4 члеников. Последний зрелый членик заполнен маткой, набитой яйцами. Окончательными хозяевами гельминта являются собаки, волки, лисицы, шакалы, у которых он обитает в тонкой кишке в половозрелой стадии. Личиночная форма эхинококка представляет собой пузырь. Снаружи он окружен слоистой оболочкой. Внутренний зародышевый слой ее продуцирует выводковые капсулы со сколексами. Выводковые капсулы — небольшие пузыревидные образования, рассеянные по зародышевой оболочке и соединенные с ней тонкой ножкой. Каждая выводковая капсула содержит прикрепленные к ней сколексы. Сколексы находятся и вне капсул. Пузырь заполнен жидкостью, в которой свободно взвешены оторвавшиеся сколексы и выводковые капсулы — так называемый гидатидный песок. Нередко в основном пузыре содержатся дочерние пузыри. Встречается и стерильная форма однокамерного эхинококка (ацефалоциста), лишенная выводковых капсул и сколексов. Личинки эхинококка паразитируют у промежуточных хозяев — овец, крупного рогатого скота, свиней, различных диких парнокопытных животных, человека.

Эпидемиология. Эхинококкоз широко распространен по всему земному шару. В СССР его очаги зарегистрированы преимущественно на юге, но встречаются в северных районах. В зоне тундры и тайги чаще встречается альвеококкоз.

Животные, зараженные эхинококком, выделяют с фекалиями зрелые членики, наполненные яйцами. Членики могут также активно выползать из анального отверстия, загрязняя шерсть. Человеку эхинококкоз передается при тесном контакте с собаками, которые заражаются, если им скармливают сырые мясные отходы или они имеют доступ к трупам скота, зараженного эхинококком. Яйца эхинококка могут находиться на шерсти собак, рассеиваться в помещении, попадать на овощи, в воду и т. д. Человек может заразиться во время снятия и разделки шкурок диких   плотоядных   животных.  Из яиц, попавших в организм человека или другого промежуточного хозяина, вылупляются личинки, которые проникают в кровеносную систему и оседают в печени, легких, реже в других органах, где превращаются в эхинококковые пузыри. Через 3 мес. после заражения пузырь достигает 3—4 см в диаметре. По мере созревания в нем развиваются выводковые капсулы и сколексы. Дальнейший рост протекает медленно и может длиться годами. Если окончательный хозяин (например, собака) съест пораженный эхинококком орган промежуточного хозяина, у него разовьется в дальнейшем множество взрослых цестод, так как из каждого сколекса вырастает самостоятельный паразит. В связи с этим у животных обычно бывает очень интенсивная инвазия. Развитие гельминта в кишечнике животных происходит в течение 2 — 3 месяцев.

Патогенез и патологическая анатомия. Развитие эхинококковых пузырей вызывает выраженное механическое воздействие, которое ведет к атрофии окружающих тканей, сдавливанию жизненно важных органов. Всасывание веществ, заключенных в пузырной жидкости, приводит к интоксикации организма, развитию аллергии. Вследствие этого в случае разрыва пузыря может развиться бурная анафилактическая реакция, приводящая  к  смерти  больного.

Эхинококкоз — болезнь человека и некоторых млекопитающих животных, вызываемая личинками цестод рода Echinococcus.

Возбудителями эхинококкоза человека являются гидатидный эхинококк (Echinococcus granulosus Batsch, 1786), вызывающий гидатидную форму, и альвеолярный эхинококк (Echinococcus alveolaris, s. Echinococcus multilocularis Leuckart, 1863), вызывающий альвеолярную форму эхинококкоза.


Гидатидный эхинококкоз

Этиология и патогенез. Гидатидный эхинококк в стадии половой зрелости паразитирует в тонком кишечнике собаки, волка, лисицы, шакала. Гельминт (цепень) белого цвета, длиной 2,5—6 мм, шириной 0,25—0,3 мм; состоит из сколекса (головки), шейки и 3—4 члеников (рис. 1). Сколекс имеет 4 присоски и хоботок, вооруженный двумя рядами крючьев. Отделившийся от цепня зрелый членик выбрасывает яйца, которые, как и сам членик, с фекалиями хозяев выделяются наружу. Собака и другие животные, инвазированные половозрелым эхинококком, загрязняют яйцами гельминтов, выделяющимися с экскрементами, пастбища, хлева, жилище человека. Зрелые членики подвижны и могут расползаться на 5—25 см от места их выделения. Яйца весьма устойчивы, и онкосферы сохраняют в воде жизнеспособность до 12 дней, а при температуре 0° живут в течение 116 дней. Онкосфера при температуре почвы 48—50° под действием солнечных лучей погибает в течение 1—2 суток, а в тени при температуре 10— 26°. биологическая активность онкосферы сохраняется в течение одного месяца. В воде при температуре 50° онкосферы погибают в течение одного часа. Онкосферы эхинококка при попадании в желудок человека и других промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот и др.) освобождаются от оболочек и при помощи крючьев внедряются в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Далее с током крови и лимфы они разносятся по органам, оседая чаще всего в печени; несколько меньше возможность проникновения онкосфер в легкие. Отдельные экземпляры попадают из легкого в большой круг кровообращения и могут быть занесены в любой орган или ткань. Осевшая в тканях онкосфера превращается в личинку, которая к концу второй недели принимает форму пузырька.

echinococcus granulosus
Рис. 1. Строение эхинококка. Echinococcus granulosus (1); протосколекс (2); венец крючьев (3); зрелые членики (4 и 5); онкосфера (6); крючья (7).
Рис. 2. Дочерние пузыри гидатидного эхинококка.

По истечении 5 месяцев размер пузырька около 5 мм (в диаметре). Дальнейший рост паразита происходит крайне медленно, годами, и пузырь постепенно достигает больших размеров. Описаны эхинококковые кисты весом 12 кг. Вокруг паразита образуется соединительнотканная капсула. Полость пузыря наполнена бесцветной либо слегка желтоватой жидкостью. Оболочка пузыря состоит из двух слоев: наружного плотного — кутикулярного (хитинового), толщиной до 5 мм и внутреннего — зародышевого (герминативного), толщиной 0,010—0,025 мм. В последнем образуются тысячи выводковых капсул в виде пузырьков до 1,5 мм в диаметре каждый, на стенках которых развиваются зародышевые сколексы (до 100 в одной капсуле), едва видимые простым глазом, округлой формы. В толще отдельных участков зародышевой оболочки образуются дочерние пузыри (рис. 2), которые растут либо наружу (Е. hydatidosus ехоgenes), либо внутрь (Е. hydatidosus endogenes), что встречается значительно чаще.

При эндогенном росте дочерние пузыри свободно плавают внутри материнского пузыря. В полости дочерних пузырей могут находиться отделившиеся от них внучатые пузыри. Те и другие содержат выводковые капсулы. При экзогенном росте дочерние пузыри скапливаются между кутикулярной оболочкой материнского пузыря и фиброзной капсулой. Часть сколексов, освободившись из выводковых капсул, свободно плавает в полости пузырей, образуя так называемый гидатидный песок, 1 см3 которого может содержать до 400 000 сколексов. В некоторых случаях пузыри не содержат ни сколексов, ни выводковых капсул, ни внучатых пузырей (стерильные пузыри, ацефалоцисты).

Животное, страдающее эхинококкозом, может стать добычей хищников; при убое больного эхинококкозом домашнего скота внутренности, содержащие эхинококковые пузыри, нередко выбрасывают и их поедают собаки; таким образом, паразит возвращается к своему дефинитивному хозяину. В кишечнике последнего сколексы превращаются в половозрелую форму ленточного гельминта, и биоцикл паразита завершается (рис. 3).

Рис. 3. Цикл развития однокамерного эхинококка. Основной цикл включает собаку, сельскохозяйственных животных и человека; внизу — природные очаги эхинококкоза, где цикл включает собаку динго, кенгуру (Австралия); лося и волка (Северная Америка).

При жизни промежуточного хозяина может произойти разрыв эхинококковой кисты и излитие ее содержимого (например, в брюшную полость). Материнский пузырь при значительном повреждении его стенок обычно погибает, но выводковые капсулы сохраняют жизнеспособность. Фибрин, выпавший при асептическом раздражении брюшины, быстро фиксирует их на поверхности брюшных органов, где из них развиваются новые пузыри. Обсеменение возможно и при прорыве кисты в полость плевры или в мягкие ткани. При обильной или повторной инвазии проглоченных онкосфер образуются множественные пузыри в одном или нескольких органах одновременно. В случае гибели паразита, которая может иногда наступить даже без заметной травмы, Обычно происходит нагноение кисты вследствие проникновения в нее бактерий. Реже происходит обызвествление погибшего паразита.

Эпидемиология. Гидатидный эхинококк распространен во всех странах мира, но степень пораженности населения колеблется в широких пределах. Эти различия зависят от интенсивности развития в данной местности животноводства, особенно овцеводства, и связанного с ним пастушеского собаководства, от изученности проблемы, правильного учета заболеваемости, общей и санитарной культуры населения, метода ведения хозяйства, проведения профилактических мероприятий.

Эхинококкоз поражает все органы и ткани без исключения.

Патологоанатомические изменения в тканях при эхинококкозе обусловлены в основном давлением растущего пузыря на окружающие ткани. В результате наступает их атрофия. Одновременно всасывание продуктов жизнедеятельности паразита, обладающих раздражающим действием, вызывает хронический воспалительный процесс и усиленное развитие соединительной ткани, образующей фиброзную стенку паразитарной кисты, которая в печени может достигнуть толщины 5 см. В разных слоях фиброзной капсулы встречаются очаги мелкоклеточной инфильтрации, главным образом вокруг сосудов. Стенки сосудов утолщены. В отдельных случаях развиваются инфильтраты, состоящие главным образом из эозинофилов. При гибели и нагноении пузыря патологоанатомическая картина резко меняется за счет острого гнойного воспаления стенок кисты. В остальных частях пораженного органа, не подвергающихся давлению (особенно при эхинококкозе печени), наблюдается викарная гипертрофия.

Общие изменения сводятся вначале к аллергизации (сенсибилизации эхинококковой жидкостью), которая может проявляться периодическими высыпаниями крапивницы, иногда отчетливо связанными с небольшой травмой пораженного органа (микроскопические надрывы пузыря). Когда пузырь достигает значительных размеров, присоединяются явления, связанные с давлением его на прилегающие органы.