Аллергия

Содержание

Введение
I.     Классификация аллергических реакций
II.    Иммунология
III.   Роль биологически активных веществ при аллергических реакциях
IV.   Аллергия замедленного типа
V.    Клеточные изменения при аллергических реакциях
VI.   Иммунологическая толерантность
VII.  Аллергические синдромы в эксперименте
VIII. Большие аллергические синдромы в клинике
IX.   Аллергические тесты
X.   Аутоаллергические заболевания
XI.   Общие принципы лечения аллергических болезней
Заключение. Литература   

Аллергия (от греч. alios — другой и ergon — действие) — измененная чувствительность или реактивность организма по отношению к тому или иному веществу.

Наряду с так называемыми чисто аллергическими заболеваниями (сенная лихорадка, крапивница, некоторые виды астмы и др.) существуют заболевания, главным образом инфекционные, где наслаивается аллергический компонент (аллергические фазы по А. А. Колтыпину), и заболевания инфекционно-аллергические (коллагенозы и пр.). Вещества, способные вызывать состояние аллергии у человека и животных, называют аллергенами. В настоящее время известно много болезней, в основе которых лежат аллергические реакции (бронхиальная астма, крапивница, лекарственная аллергия, ревматизм, контактный дерматит, реакция «отторжения трансплантата» и др.). Различные количественные и качественные изменения состояния аллергии обозначают специальными терминами. Те формы аллергических реакций, которые развиваются особенно быстро и отличаются большой интенсивностью повреждающего действия на ткани, называют гиперергией. Гиперергическим воспалением называют, например, Артюса феномен (см.). Уменьшение аллергической реактивности организма иногда называют гипергией. Полное отсутствие реактивности организма, например к туберкулину, называют анергией. Положительной анергией называют снижение реактивности организма к возбудителю инфекционного заболевания на фоне выздоровления, например при туберкулезе. Отрицательной анергией называют отсутствие реактивности организма больного к возбудителю на фоне тяжелой интоксикации и истощения организма от инфекции (туберкулез, пневмония). Парааллергией называют состояние аллергии, вызванное одним аллергеном по отношению к другому (например, положительная кожная реакция на туберкулин у ребенка после прививки оспы). Металлергией называют возобновление специфической аллергической реакции после воздействия неспецифического раздражителя (например, возобновление туберкулиновой реакции у больного туберкулезом после введения ему брюшнотифозной вакцины).



Аллергия человека может возникнуть по отношению ко многим группам аллергенов (пыльцевые, пищевые, пылевые и др.). Так, при поллинозах (см. Сенная лихорадка) часто наблюдается повышенная чувствительность к пыльце растений многих видов. Аллергены пыльцы луговых трав представляют собой белки с мол. весом менее 10 000, прочно связанные с пигментом — углеводным комплексом. Одна из причин парааллергии при поллинозах — наличие в пыльце растений многих видов общих антигенов. Поливалентность аллергических реакций объясняется также наследственно-конституциональной предрасположенностью некоторых индивидуумов к аллергическим заболеваниям, т. е. наличием так называемой аллергической конституции, или аллергического диатеза. Предрасположение к аллергической бронхиальной астме, крапивнице и другим аллергическим заболеваниям передается по наследству как рецессивный признак, определяемый несколькими парами аллелей (см. Наследственные болезни). Аллергический диатез обусловливается, во-первых, резким увеличением проницаемости кровеносных капилляров и вообще гисто-гематических барьеров, в связи с чем аллергены легко проникают через органы дыхания, пищеварительный тракт и другие пути в кровь и ткани больного; во-вторых — тем, что белки крови и тканей больного легко присоединяют различные химические вещества (лекарства, антибиотики и др.) с образованием в организме комплексных соединений, обладающих антигенными свойствами; наконец, при аллергическом диатезе наблюдается высокая реактивность аппарата, вырабатывающего антитела: «иммунологически компетентные» клетки больного способны в большом количестве вырабатывать специфические антитела против различных аллергенов. Все эти особенности, вместе взятые, создают у больного аллергическим диатезом [экссудативно-катаральным, по Черни (A. Czerny)] предрасположение к разнообразным аллергическим заболеваниям (бронхиальная астма, крапивница, аллергический ринит и др.), часто сочетающимся у одного и того же больного.

Клиническая картина и многие стороны патогенеза болезней, связанных с теми или иными аллергическими реакциями, совершенно различны, однако в основе каждой из них лежит повреждающее действие на ткани аллергической реакции аллерген — антитело. В 1930 г. Кук (К. Cooke) сделал попытку разделить аллергические реакции на две группы: немедленного и замедленного типов. Аллергические реакции немедленного типа — кожный волдырь, бронхоспазм, расстройство функции желудочно-кишечного тракта и др.— это реакции кожи, дыхательного, пищеварительного и других аппаратов, возникающие через несколько минут или часов после воздействия специфического аллергена. Аллергическими реакциями замедленного типа Кук предложил называть те, которые возникают лишь через много часов и даже суток после воздействия аллергена, например туберкулиновые реакции, кожные реакции при аллергии к ядовитому плющу, некоторые виды экземы и крапивницы, вызываемое пищевыми (шоколад, молоко, рыба) или лекарственными (йодистый калий) веществами. К аллергии замедленного типа была отнесена и бактериальная аллергия.

Аллергенами могут быть самые различные вещества, начиная от простых, типа йода, брома, и кончая сложными белковыми (сывороточная аллергия, поллинозы), белково-липоидными (бактериальная, грибковая аллергия) и др. Аллергенами могут быть также сложные соединения небелковой природы. К ним относятся многие полисахариды, соединения полисахаридов с липоидами или с другими веществами (аллергия к различным видам пыли, бактериальная аллергия). Большую группу веществ, обладающих аллергенными свойствами, составляют различные красящие вещества, многие соединения, применяемые в медицине с лечебными целями.

Так, установлено, что пенициллин, стрептомицин, хлормицетин, террамицин и другие антибиотики способны вызывать самые разнообразные аллергические реакции в виде анафилактического шока, сывороточной болезни, контактного дерматита, бронхиальной астмы, крапивницы и др. Кожные аллергические реакции к пенициллину сопровождаются появлением в крови антител и могут быть переданы пассивно от человека к человеку. Эти реакции, относимые к лекарственным болезням, представляют серьезные осложнения. Аллергическую реакцию могут вызвать различные лекарственные вещества: ацетилсалициловая кислота (аспирин), цинкофен (атофан), атропин, барбитураты, хлоралгидрат, дигиталис, йодиды, морфин, хинин, пантопон, сульфаниламиды, инсулин и др.



В экспериментальных условиях аллергены можно получить путем искусственного присоединения различных химических веществ к белкам. Аллергены, попадающие в организм из внешней среды, называют «экзоаллергенами» и делят на следующие основные группы.
1.       Экзоаллергены неинфекционного происхождения: а) бытовые (домашняя пыль и др.); б) эпидермальные (шерсть, волосы и «перхоть» животных); в) пыльцевые (пыльца травянистых и древесных растений); г) лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, препараты мышьяка, барбитураты и др.); д) химические вещества (бензин, бензол, хлорамин, урсол и др.); е) пищевые, подразделяемые на аллергены животного (мясо, рыба) и растительного (овощи, фрукты) происхождения.
2.       Экзоаллергены инфекционного происхождения: а) бактериальные (патогенные и непатогенные бактерии и продукты их жизнедеятельности); б) грибковые (различные виды непатогенных грибков) и в) вирусные (различные виды вирусов и продукты их взаимодействия с тканями).

Недавно начато изучение аллергенных свойств продуктов денатурации различных тканей или продуктов соединения животных тканей с бактериальными антигенами, токсинами или компонентами бактериальной клетки. Такие аллергены иногда называют аутоаллергенами, хотя это название неточно, так как истинными Аутоаллергенами являются только немногие ткани человека и животных (хрусталик, миелин нервной ткани, ткань щитовидной железы и яичек). К подобным аутоаллергенам относятся ткань сердца при инфаркте миокарда (причем аллергеном являются как сама некротизированная ткань, так и ткань морфологически неизмененного миокарда), ткань почек при нефрозонефрите, ткань печени при гепатите и т. д.

Эндоаллергены делят на следующие основные группы.
I.       Эндоаллергены естественные, первичные (нормальная ткань хрусталика, нервная ткань и др.).
II.      Эндоаллергены приобретенные, вторичные (патологические ткани):
1) неинфекционные (ожоговые, лучевые, холодовые); 2) инфекционные: а) промежуточные антигенные продукты (повреждение тканей патогенными микробами и вирусами); б) комплексные антигенные продукты (ткань и микроб, ткань и токсин).

Установлено существование нескольких типов антител, участвующих в формировании аллергических реакций (присутствующие в крови, лимфе и тканевой жидкости в свободном состоянии и фиксированные на тканях). Антитела типа преципитинов участвуют в механизме лишь небольшой группы аллергических реакций, к которым откосят феномен Артюса у кролика, аллергические реакции человека на яичный белок, эпидермис лошади и некоторые другие антигены. Пассивная передача анафилаксии у свинок возможна при помощи антител, не обладающих свойствами преципитинов. Эти непреципитирующие антитела, вырабатываемые при сенсибилизации у свинок даже в большем, чем преципитины, количестве, названы Марраком (J. R. Marrack) «неполными антителами». В эту группу включены и обнаруженные у человека аллергические антитела типа реагинов, или атопенов. Электрофоретический анализ белков, содержащих сенсибилизирующие кожу антитела, показал, что они находятся во фракциях ү- или β2 М-, или β2А-глобулинов крови человека. Реагины термолабильны. Специфичность сенсибилизирующих кожу антител относительна. Люди, чувствительные сразу ко многим аллергенам, содержат сенсибилизирующие кожу антитела, способные соединяться с несколькими аллергенами из того набора, к которому чувствителен данный человек. Помимо сенсибилизирующих кожу антител, выделены также «блокирующие антитела», способные соединяться с соответствующим аллергеном, не вызывая сенсибилизации кожи к аллергену, с которым они соединяются. Блокирующие антитела являются моноспецифическими и, следовательно, по отношению к реагинам еще менее полноценными антителами. Они находятся во фракции ү2- или β2A-глобулинов крови человека. Взаимоотношения различных видов аллергических антител можно представить в виде следующей схемы:

В основе патогенеза аллергических реакций немедленного типа лежит повреждающее действие реакции аллерген — антитело на поверхности клеток сенсибилизированного организма. Эта реакция развивается в тучных клетках рыхлой соединительной ткани, на лейкоцитах и тромбоцитах крови, на клетках эндотелия кровеносных капилляров. Антитело типа реагина, присоединенное одной частью к клетке, другой активной группой фиксирует аллерген. Эта реакция присоединения аллерген — антитело вызывает аллергическую травму (альтерацию) клетки. Подобная альтерация тучной клетки приводит к распаду и разрушению гранул, в результате чего из клетки освобождаются биологически активные вещества — гистамин и др. Гистамин в свою очередь вызывает расширение кровеносных капилляров, сокращение гладких мышц, увеличение секреции слизи слизистыми оболочками, возбуждение нервных клеток. Так, например, при бронхиальной астме сокращение гладких мышц бронхов и увеличение секреции слизистой оболочкой бронхов приводит к припадку удушья. Вентиляцию легких затрудняет при этом и гипертрофия слизистой оболочки мелких и средних бронхов. По современным данным, сама реакция аллерген — антитело (помимо гистамина) способна вызывать расширение кровеносных капилляров и увеличение их проницаемости. Это приводит к тому, что на коже и слизистой оболочке больных под влиянием аллергена легко образуются волдыри. Волдырная реакция широко используется в настоящее время для определения состояния аллергии у людей по отношению к тому или иному аллергену (см. Аллергические диагностические проба). Волдырная реакция может развиваться на слизистых оболочках внутренних органов (желудочно-кишечный тракт, мочеполовой тракт), в мозговых оболочках и вызывать вторично тяжелые неврологические расстройства. С морфологической точки зрения аллергические реакции немедленного типа вызывают повреждения сосудисто-капиллярной сети, основного вещества и коллагеновых волокон соединительной ткани. В сосудисто-капиллярной сети наблюдаются расширение капилляров, увеличение их проницаемости, экссудация и эмиграция нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов; типично скопление в ткани эозинофилов. Обильная экссудация с выпадением фибрина и других белков (ү-глобулинов и др.) в клубочках почек характеризует картину аллергического гломерулонефрита. Методом флюоресцентного анализа в составе белков, обнаруживаемых в зонах аллергических воспалений немедленного типа (гломерулонефрит, лимфаденит, неврит и мн. др.), показано присутствие растворимых и выпавших в осадок комплексов аллерген — антитело. Предполагают, что эти комплексы в некоторых случаях (феномен Артюса и др.) образуются в крови или других жидких тканевых средах и в дальнейшем вторично оказывают повреждающее действие на кровеносные капилляры и клетки поражаемой ткани. Большое значение указанным комплексам придается в патогенезе аутоаллергических поражений различных органов (аутоаллергический гастрит, нефрит, тиреоидит, орхит и др.).

В рыхлой соединительной ткани, лимфатических узлах аллергические реакции немедленного типа сопровождаются характерными изменениями основного вещества и волокон соединительной ткани. Суть такой «дезорганизации» состоит в «мукоидном» набухании основного вещества и волокнистых структур, переходящем в дальнейшем в «фибриноидное» набухание и «фибриноидный» некроз. При мукоидном набухании выпадает базофильная зернистая белковая масса (глобулины крови и иммунные комплексы, попавшие в ткань из крови). Кроме того, в основе мукоидного набухания лежит изменение свойств мукополисахаридов и гликопротеидов основного вещества и коллагеновых волокон, что увеличивает гидрофильность соединительной ткани (А. И. Струков). Фибриноидное набухание заключается в выпадении на поверхности коллагеновых волокон и между ними фибрина крови, продуктов соединения фибрина с сульфомукополисахаридом соединительной ткани и, возможно, продуктами распада ДНК. В дальнейшем под влиянием фермента коллагеназы наступают разрушение коллагеновых волокон, дальнейшая дезорганизация соединительной ткани и ее некроз («фибриноидный»). Наиболее ярки эти изменения при воздействии белковых аллергенов на сенсибилизированные ткани кожи (см. Артюса феномен), кровеносных сосудов, почек и других органов. При некоторых аллергических реакциях вслед за описанными изменениями в соединительной ткани возникают процессы пролиферации гистиомоноцитарных клеток с образованием гранулем, а в дальнейшем склеротических процессов (см. Коллагенозы).

Аллергические реакции замедленного типа в зависимости от вида вызывающих их аллергенов могут быть разделены на пять основных групп [Ваксман (В. Waksman)]: 1) аллергические реакции туберкулинового типа; 2) аллергические реакции контактного типа (контактный дерматит); 3) экспериментальные аутоаллергические (энцефаломиелит, тиреоидит, орхит и др.) реакции; 4) аллергические реакции к очищенным белкам; 5) аллергические реакции «отторжения трансплантата». Указанные группы имеют как общие, так и отличительные черты. При сравнительногистологическом изучении феномена Артюса и туберкулиновых реакций Джелла различает три основных патогенетических компонента: 1) «периваскулярная островковая реакция» — периваскулярная лимфо-гистио-моноцитарная инфильтрация соединительной ткани; 2) «сосудисто-некротическая реакция» — неспецифический некроз соединительной ткани и отчасти паренхиматозных элементов кожи, во многих случаях сопровождающийся отеком, кровоизлияниями и фибринозной экссудацией; 3) «трансформация плазматических клеток» — гистиомоноцитарные элементы очага аллергической реакции замедленного типа метаплазируют в незрелые и зрелые пиронинофильные плазматические клетки. Ваксман различает четвертый компонент морфологических изменений при аллергических реакциях замедленного типа —  «инвазивно-деструктивную реакцию», тесно связанную с периваскулярной островковой реакцией Джелла. При реакциях типа контактного дерматита у человека периваскулярная островковая реакция и инвазивно-деструктивный ее компонент по существу определяют гистологическую картину данного вида воспаления. Макроскопически реакция выражается утолщением кожи и эритемой, микроскопически — вакуолизацией и десквамацией эпидермиса. При аутоаллергических реакциях два указанных компонента часто также определяют полностью гистологическую картину. Часто определяет картину поражения один «инвазивно-деструктивный» процесс, например при демиелинизации нервных проводников, деструкции фолликулов в щитовидной железе и т. д. В некоторых органах, например в глазу, ведущим компонентом может быть «периваскулярно-островковая реакция», сопровождающаяся скоплением мононуклеарных клеток. При туберкулиновой реакции, а также при аллергических реакциях замедленного типа, вызванных введением белков (глобулинов крови быка), гистологические изменения состоят почти исключительно из периваскулярно-островковой реакции мононуклеаров, макроскопически выражающейся в уплотнении и покраснении. Сосудисто-некротическая реакция выступает здесь лишь как осложнение, например при некрозе каверн в легких у больных туберкулезом. Реакция плазматических клеток при небольших дозах туберкулина или очищенного белкового антигена у соответственно сенсибилизированного животного может почти отсутствовать. В случаях реакции отторжения первичного гомотрансплантата периваскулярно-островковая и инвазивно-деструктивная реакции определяют всю картину процесса. В результате возникает легкий отек и почернение трансплантата. Реакция со стороны плазматических клеток отсутствует. Наиболее типично эта картина прослеживается у морских свинок.

Кожные аллергические реакции замедленного типа передаются от одного человека к другому при помощи клеток лимфоидного ряда (клетки лимфатических узлов, лимфоциты крови). Так, удается передать пассивно аллергию замедленного типа к туберкулину, к пикрилхлориду, к экспериментальному аллергическому энцефаломиелиту, к трансплантату кожи. Контактную чувствительность удалось перенести также с клетками селезенки, зобной железы, грудного лимфатического протока. Клинические наблюдения над людьми с различными формами недостаточности лимфоидного аппарата (например, при саркоиде Бека, лимфогранулематозе, некоторых лимфомах) показали, что в этих случаях аллергии замедленного типа не развивается. В пользу важного значения лимфоидных элементов в механизме аллергии замедленного типа говорят и факт скопления клеток лимфоидного ряда в каждом очаге воспалительной реакции, развивающейся в этих случаях, и наблюдения над влиянием воздействий, снижающих содержание лимфоцитов в организме, на развитие этого типа аллергических реакций.

Так, облучение животных рентгеновыми лучами вызывало подавление туберкулиновой и контактной аллергии экспериментального аллергического энцефаломиелита. Введение кортизона в дозах, снижающих содержание лимфоцитов, также подавляло развитие вышеуказанных реакций замедленного типа. Таким образом, клетки лимфоидного ряда при аллергии замедленного типа несут функцию как сенсибилизации, так и формирования картины аллергического воспаления и общей аллергической реакции больного человека или сенсибилизированного животного. В процессе сенсибилизации при аллергии замедленного типа, вероятно, участвуют мононуклеарные клетки кожи. Шильд (Н. Schild) предполагает, что именно эти клетки после воздействия на них сенсибилизирующего агента выделяют биологически активные вещества, вызывающие воспаление. Мононуклеары, по-видимому, могут вызывать метаплазию сенсибилизированных клеток эпидермиса, участвующих в реакции замедленного типа (например, при контактном дерматите). См. также Анафилаксия, Идиосинкразия, Сывороточная болезнь.

Аллергия — это изменение чувствительности организма, возникающее под влиянием некоторых факторов внешней и внутренней среды, называемых аллергенами.

В подавляющем большинстве случаев аллергены попадают в организм из внешней среды, иногда они образуются в самом организме (см. Аутоаллергия). Аллергены могут проникать в организм через дыхательные пути (пыльца растений, домашняя пыль, сухой корм для рыб и пр.), органы пищеварения (пищевые аллергены — яичный белок, молоко, томаты, шоколад, земляника, крабы и др., некоторые лекарства — ацетилсалициловая кислота, амидопирин, антибиотики и др.), через кожу и слизистые оболочки при медицинских манипуляциях (инъекции сывороток, вакцин, антибиотиков, местное применение лекарств на раневые поверхности). Аллергенами могут быть также бактерии и вирусы.

В результате повторного попадания аллергена происходит сенсибилизация — процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к данному аллергену. Время между первым попаданием в организм аллергена и возникновением аллергического заболевания носит название периода сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней (при сывороточной болезни) до нескольких месяцев и даже лет (при лекарственной аллергии). В процессе сенсибилизации в организме образуются и накапливаются антитела (аллергические антитела человека называют реагинами). По химическому составу антитела представляют собой видоизмененные глобулины сыворотки крови. Важнейшее их свойство — иммунологическая специфичность, то есть способность соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.

Состояние сенсибилизации клинических проявлений не имеет. Аллергические реакции появляются только после повторных, так называемых разрешающих, контактов организма с одним и тем же аллергеном. Аллергены, повторно внедрившиеся в уже сенсибилизированный организм, соединяются со специфическими антителами,  либо  фиксированными  на клетках, либо циркулирующими в крови. На поверхности клеток образуются комплексы из аллергенов и антител. Это вызывает повреждение поверхностных клеточных мембран, а затем и внутренних структур клетки. В результате аллергического повреждения из клеток выходят ионы калия и биологически активные вещества (гистамин и др.), которые попадают в жидкие среды организма (кровь, лимфа) и действуют на различные системы организма (гладкие мышцы бронхов, стенки капилляров, окончания нервных волокон и т. д.), нарушая их обычную функцию. В результате возникают общие и местные проявления аллергических реакций (бронхоспазм, воспаление, отек, кожные высыпания, зуд, падение сосудистого тонуса — анафилактический шок и др.).

Изложенный механизм характерен для аллергии немедленного типа; к ней относят анафилаксию (см.), сывороточную болезнь (см.), сенную лихорадку (см.), крапивницу (см.), Квинке отек (см.), бронхиальную астму и др. Общим признаком аллергии немедленного типа является быстрота развития реакции. Так, кожная аллергическая реакция в этих случаях появляется через несколько минут после внутрикожного введения аллергена. Кожная реакция через много часов (24—72) после воздействия аллергена характерна для аллергия замедленного типа. Подобные реакции можно наблюдать при сенсибилизации к бактериям (например, при туберкулезе, бруцеллезе, сапе, туляремии и др.), при контактных дерматитах у работников химической промышленности, фармацевтов, медперсонала. Изменение реактивности организма после пересадки чужеродных тканей и органов, выражающееся в их отторжении, также представляет аллергическую реакцию замедленного типа.

В патогенезе аллергия замедленного типа антитела и биологически активные вещества не имеют большого значения. Решающую роль играют так называемые клеточные антитела, прочно связанные с сенсибилизированными лимфоцитами, которые поступают из лимфоидных органов в кровь и участвуют в общих и местных проявлениях аллергии замедленного типа.

В возникновении аллергии большое значение имеет наследственная предрасположенность. У членов семьи с наследственной предрасположенностью аллергические болезни возникают чаще, хотя непосредственная передача конкретного заболевания от родителей потомству отсутствует. В таких семьях чаще наблюдается и так   называемая параллергия.

Параллергией называется состояние повышенной чувствительности организма не только к основному специфическому аллергену, но и еще к некоторым другим неспецифическим факторам, лишь иногда имеющим сходство с основным аллергеном по химической структуре. Например, при сенсибилизации к пенициллину человек может иметь повышенную чувствительность и к другим антибиотикам, а иногда и к довольно большому числу самых разных лекарств. Нередко возникает повышенная чувствительность к физическим факторам (теплу, холоду). Параллергия обычно проходит при устранении сенсибилизации к основному аллергену, то есть при десенсибилизации.

Десенсибилизацией называется уменьшение или снятие состояния сенсибилизации. В эксперименте у животных она возникает после анафилактического шока (см. Анафилаксия) или в результате повторных введений малых доз специфического аллергена (специфическая десенсибилизация). Введение аллергена начинают с очень малых доз, постепенно дозу увеличивают. В результате в организме вырабатываются особые «блокирующие» антитела, позволяющие преодолеть болезнь. Возможно, они соединяются с реагинами, видоизмененными в реакции с аллергеном. В результате предупреждается повреждение клетки и снимается состояние сенсибилизации. Кроме специфических методов лечения аллергии, существуют и неспецифические, несколько уменьшающие аллергические реакции,— применение антигистаминных средств (димедрол и др.), хлорида кальция (10% раствор), глюконата кальция, витаминов, кортикостероидов (преднизолон и др.).

В разделе на современном уровне описаны механизм аллергических реакций замедленного и немедленного типа, наиболее часто встречающиеся аллергены. Рассмотрены некоторые феномены, важные для понимания аллергических процессов. Освещены вопрос о связи аллергических реакций немедленного и замедленного типа, а также проблема иммунологической толерантности и видовой иммуноспецифичности, очень важная в настоящее время в связи с трансплантацией органов. Описаны этиология, механизмы и принципы терапии таких наиболее часто встречающихся заболеваний, как бронхиальная астма, крапивница и отек Квинке, контактный дерматит, экзема. Специальная глава посвящена аутоаллергическим заболеваниям с описанием некоторых экспериментальных данных и иммунологических реакций, помогающих поставить диагноз в клинике. Описаны принципы и результаты специфической гипосенсибилизации и освещены иммунологический механизм и перспективы этого метода лечения.

Рассчитано на иммунологов, терапевтов, аллергологов, дерматологов.

Известный французский ученый Бернар Альперн — член французской Академии наук, иммунолог широкого профиля. Он является создателем многих антигистаминных препаратов.

В его лаборатории были проведены исследования по изучению механизмов анафилаксии гладкомышечных органов и роли ретикулоэндотелиальной системы в реактивности организма.

Книга Б. Альперна «Аллергия» посвящена актуальной проблеме современной медицины. В ней на высоком научном уровне и достаточно популярно изложены различные вопросы аллергии и ее взаимосвязь с иммунитетом.

Автор приводит современную классификацию аллергических реакций, излагает иммунологические аспекты аллергии немедленного и замедленного типа, тканевые изменения, характерные для аллергических реакций, экспериментальные модели аллергических реакций, останавливается на важной проблеме иммунологической толерантности, роли различных биологически активных веществ при аллергических реакциях.

В книге описан ряд аллергических заболеваний (атонические заболевания— бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, а также сывороточная болезнь, контактный дерматит, различные проявления лекарственной аллергии и их иммунологический механизм), даны иммунологические аспекты аутоаллергии, освещены важные для практической медицины принципы специфической диагностики и терапии некоторых аллергических заболеваний, изложены перспективы развития аллергологии.

Книга представляет большой интерес для врачей различных специальностей.

                                                                Академик АМН СССР проф. А. Д. Адо