В нашей клинике Н. Н. Зубцовская (1962) обследовала у больных бронхиальной астмой периферическую кровь и одновременно изучала экскрецию 17-кетостероидов. Основанием для проведения этой работы были указания Б. Б. Когана и И. Г. Даниляк (1959), К. В. Седенко (1955), Г. П. Шульцева (1951), Ракемана (1931) и др. о том, что во время приступов удушья у большинства больных бронхиальной астмой количество 17-кетостероидов уменьшается с одновременным увеличением количества эозинофилов и лимфоцитов.
Определение количества эозинофилов производилось в камере по методу Дунгера с одновременным подсчетом эозинофилов в мазке периферической крови. Определение количества 17-кетостероидов производилось по методу Г. В. Ордынец, основанному на химическом взаимодействии метадинитробензола в щелочной среде с андрогенами, дающими цветную реакцию, интенсивность которой прямо пропорциональна количеству стероидов, находящихся в исследуемом растворе. Концентрация нейтральных 17-кетостероидов в моче определялась по калибровочной кривой стандартов, полученной на фотоколориметре по химически чистому андростерону.
Среди 60 больных бронхиальной астмой были 31 мужчина в возрасте от 16 до 66 лет и 29 женщин в возрасте от 14 до 56 лет. Длительность заболевания бронхиальной астмой колебалась от нескольких месяцев до 22 лет. По тяжести течения заболевания обследованные были подразделены на три группы.
Первую группу, с легким течением заболевания, составили 18 человек (9 мужчин и 9 женщин). Возраст больных не превышал 40 лет. Длительность заболевания была в среднем 5 лет. У всех больных основному заболеванию предшествовала инфекция органов дыхания. У этих больных 1—2 раза в год наступало обострение бронхиальной астмы. Приступы были непродолжительными и купировались после приема таблеток теофедрина или эфедрина, осложнений в виде хронической везикулярной эмфиземы легких и легочной недостаточности не было. Во время обострения астматического состояния и приступов бронхиальной астмы у всех больных наблюдалась эозинофилия — число эозинофилов составляло от 313 до 1280 в 1 мм3 крови. У 2 больных эозинофилия сопровождалась лимфоцитозом (2330—2511 лимфоцитов в 1 мм3 крови), общее число лейкоцитов в этих случаях было равно 5000 в 1 мм3 крови. У остальных больных количество лимфоцитов было нормальным. Экскреция 17-кетостероидов у больных этой группы в фазе обострения заболевания снижалась незначительно: у женщин от 6,2 до 12,0 мг, у мужчин — от 7,3 до 12 мг. В фазе ремиссии выделение 17-кетостероидов значительно увеличивалось. Ремиссия наступала через 1—2 недели после обострения, экскреция 17-кетостероидов, как и количество эозинофилов, возвращалась к нормальным цифрам у 10 больных, у 7 оставалась незначительно повышенной и у 1 больного — высокой.
Вторую группу составили 27 больных бронхиальной астмой (13 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 16 до 54 лет. Давность заболевания — от 1 года до 20 лет. Заболевание протекало значительно тяжелее. Из 27 больных у 22 было обострение хронической неспецифической пневмонии. У всех больных была везикулярная эмфизема легких, у 15 больных — легочная недостаточность I и у 4 больных — II степени.
Во время обострения астматического состояния и приступов бронхиальной астмы у 18 из 27 больных была отмечена эозинофилия — число эозинофилов колебалось от 306 до 2160 в 1 мм3 крови. У 4 больных эозинофилия сопровождалась лимфоцитозом: число лимфоцитов находилось в пределах от 2349 до 3029 в 1 мм3 при общем количестве лейкоцитов от 5400 до 6000 в 1 мм3 крови. У 6 больных количество эозинофилов и лимфоцитов не было изменено. У 3 больных была эозинопения — от 0 до 88 эозинофилов в 1 мм3 крови при нормальном количестве лейкоцитов. Во время обострения количество 17-кетостероидов по сравнению с больными первой группы в большей степени было снижено: у женщин — от 6,8 до 3,7 мг, у мужчин — от 8,3 до 4,8 мг. Чем тяжелее были приступы бронхиальной астмы, тем меньше была экскреция 17-кетостероидов. Можно было установить такую же закономерность и для эозинофилии.
В третью группу вошли 15 больных (7 женщин и 8 мужчин) в возрасте от 14 до 66 лет. Продолжительность заболевания у них была от 2 до 12 лет. Бронхиальная астма протекала с частыми обострениями, переходящими в длительные астматические состояния. У всех больных была вяло текущая хроническая неспецифическая пневмония, выраженная хроническая везикулярная эмфизема легких и дыхательная недостаточность I—II степени. У 9 больных этой группы количество эозинофилов было повышено — от 375 до 1806 в 1 мм3 крови. Количество лимфоцитов было также увеличено — от 2306 до 3813 в 1 мм3 крови при общем количестве лейкоцитов от 4600 до 5000 в 1 мм3 крови. У больных этой группы экскреция 17-кетостероидов была резко снижена: у мужчин — от 5,8 до 4,8 мг, у женщин — от 7,6 до 3,9 мг. Количество 17-кетостероидов, выделяемых с мочой за сутки, длительно оставалось на низких цифрах. У 5 больных из 15 после длительного лечения в клинике с момента начала обострения только через 3—3,5 месяца экскреция 17-кетостероидов достигла нормальных величин. У остальных больных, несмотря на проводимую терапию, приступы удушья продолжались, а экскреция 17-кетостероидов оставалась сниженной. У этих же больных содержание эозинофилов в крови продолжало оставаться повышенным.
Таким образом, Н. Н. Зубцовская показала, что у всех 60 больных бронхиальной астмой экскреция 17-кетостероидов была уменьшена. Эозинофилия наблюдалась у 45 больных. При более тяжелом течении бронхиальной астмы, наряду с более низкой экскрецией 17-кетостероидов, увеличивалось содержание лимфоцитов в периферической крови. При наступлении ремиссии, связанной с ликвидацией инфекционного процесса в органах дыхания, была отмечена нормализация экскреции 17-кетостероидов с одновременным уменьшением эозинофилии, что подтверждает функциональный характер этих изменений.
Со стороны эритроцитарной части крови, согласно нашим наблюдениям, при бронхиальной астме отмечаются следующие отклонения:
Количество гемоглобина вне приступов колебалось между 68 и 110% при среднем показателе 85%. Во время приступов количество гемоглобина повышалось в пределах от 5 до 10%. Количество эритроцитов колебалось от 3 600 000 до 5 800 000 в 1 мм3 крови при среднем показателе в 4 180 000 в 1 мм3 крови. Во время приступов у большинства больных количество эритроцитов нарастало на 250 000— 1 000 000 в 1 мм3 крови.
У больных бронхиальной астмой в период обострения инфекции оказалось наименьшее количество гемоглобина и эритроцитов.
Страницы: 1 2 3 4