В периоде ремиссии цифровые показатели превышают средние нормальные показатели (4 500 000 — 5000000 в 1 мм3). Средние цифры гемоглобина и эритроцитов наблюдались у больных в периоде осложнения бронхиальной астмы. Среди наших больных, как упоминалось выше, преобладали гиперстеники, у которых в нормальных условиях количество эритроцитов и гемоглобина значительно выше по сравнению со средней нормой.
Одна из причин, с которой связывают эритроцитоз, наблюдаемый у больных бронхиальной астмой (М. Д. Тушинский, 1940, Г. Г. Газенко, Б. А. Камбур, А. А. Клементьева, 1935),— это реакция костного мозга на гипоксию. Такая точка зрения, по нашему мнению, заслуживает внимания.
Количество лейкоцитов у наших больных вне приступов было в пределах от 4200 до 19 600 при норме в 6 000—8 000 в 1 мм3. В среднем количество лейкоцитов было на верхней границе нормы — 8 800.
Если распределить больных по периодам заболевания, то в периоде обострения инфекции преобладали больные с повышенным по отношению к средней норме количеством лейкоцитов и с выраженным лейкоцитозом. В периоде ремиссии преобладали больные с нормальным числом лейкоцитов и с наклонностью к лейкопении. В периоде осложнений количество лейкоцитов чаще было в пределах средней нормы.
Во время приступов бронхиальной астмы и длительного астматического состояния мы наблюдали у 32% больных лейкоцитоз от 10 000 до 19 500 в 1 мм3, нормальное количество лейкоцитов — в пределах 6000 — 8000 — было у 51% больных, у остальных 17% больных мы наблюдали лейкопению.
Таким образом, лейкоцитоз мы наблюдали вне и во время приступов у тех больных, у которых было обострение инфекционных очагов, находившихся в верхних дыхательных путях, бронхах или легких. Лейкоцитоз чаще наблюдался в периоде обострения инфекции. Лейкопения чаще наблюдалась у больных в период ремиссии.
Данные, полученные у больных во время приступов, не соответствуют данным Е. В. Лошкаревой (1926), В. П. Луканина (1934), наблюдавших только лейкоцитоз, данным Р. А. Лурия (1939), получившего только лейкопению, и данным М. М. Большаковой (1926), обнаружившей нормальные цифры лейкоцитов.
Мы понимаем, что в данном случае количество лейкоцитов находится в прямой зависимости от состояния сенсибилизации организма и динамики токсикоинфекционного очага, на что и следует всегда обращать внимание у больных бронхиальной астмой. Надо сказать, что этот вопрос подлежит еще дальнейшему специальному изучению.
Количество эозинофилов в крови во время ремиссии было в пределах от 2 до 35%, среднее количество их составляло 8%. Наибольшее число эозинофилов наблюдалось у больных во время приступа бронхиальной астмы. Обострение инфекции у больных в периоде осложнений часто сопровождалось увеличением количества эозинофилов.
На основании наших наблюдений, при наличии клинических данных и эозинофилии в крови, следует ставить диагноз бронхиальной астмы. При этом надо учитывать, что по одному исследованию крови в период тяжелого приступа бронхиальной астмы, когда эозинофилии нет, нельзя отклонять диагноз бронхиальной астмы.
Количество сегментоядерных нейтрофилов вне приступов было несколько понижено по сравнению с нормой (45,5%) с колебаниями от 26 до 62%. Палочкоядерные нейтрофилы в среднем составляли 3,2% с колебаниями от 1,0 до 12%. Во время приступов бронхиальной астмы количество нейтрофилов возрастало, преимущественно за счет сегментоядерных, и достигало 60—75%, в среднем составляя 66%. Количество палоч-коядерных нейтрофилов в большинстве случаев оставалось без перемен.
При распределении больных бронхиальной астмой по периодам оказалось, что в периоде инфекционной аллергии преобладали больные с высокими цифрами палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов и, наоборот, в периоде ремиссии у больных были низкие цифры, но с более значительными колебаниями количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов.
Суммируя изложенное выше, мы делаем вывод, что у больных бронхиальной астмой во время ремиссии имеется наклонность к нейтропении. Во время приступов бронхиальной астмы количество нейтрофилов нарастает до нормальных или субнормальных цифр (60—70%).
Количество базофилов колеблется от 0 до 1% вне и во время приступа бронхиальной астмы.
Количество лимфоцитов у больных вне приступа было в среднем равно 38% с колебаниями от 24 до 54%. Во время приступов количество лимфоцитов снижалось в среднем до 18% с колебаниями от 10 до 31%.
Наши данные совпадают с наблюдениями Е. В. Лошкаревой (1926), М. М. Невядомского (1925), Брея и Сигни (1937) и др.
Количество моноцитов у наших больных вне приступов было в пределах нормы, в среднем оно было равно 6,2% с колебаниями от 2 до 12%. Во время приступов и астматического состояния намечалось некоторое недостаточно отчетливое снижение числа их: в среднем число их было равно 5% с колебаниями от 1 до 9%.
Подытоживая все вышеизложенное о морфологическом составе крови у больных бронхиальной астмой, можно сделать вывод, что состав периферической крови во время ремиссии и во время приступов изменяется. Во время ремиссии количество гемоглобина у большинства больных было выше средней нормы, выявлены также эозинофилия (в среднем 8%), лимфоцитоз (в среднем 38%), нейтропения (в среднем 38,5%); отчетливых изменений количества моноцитов и базофилов не наблюдалось.
Во время приступа у больных бронхиальной астмой можно отметить некоторое увеличение количества гемоглобина (в среднем на 6%) и количества эритроцитов (в среднем до 500 000 в 1 мм3 крови), что сочетается с наклонностью к лейкопении. При этом отмечено нормальное или субнормальное количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, увеличение количества эозинофилов, наклонность к лимфоцитозу и у некоторых больных, из группы находившихся в периоде осложнений, резко выраженная эозинофилия и лимфоцитоз.
Таким образом, эозинофилия является у больных бронхиальной астмой важным симптомом заболевания, подтверждающим его аллергическое происхождение. Наиболее выражена эозинофилия во время приступа бронхиальной астмы и у больных, длительно и тяжело болеющих бронхиальной астмой. Большой интерес представляет сочетание эозинофилии и лимфоцитоза, о чем имелись сообщения в литературе еще в 1926 г. (Е. В. Лошкарева).
Роль лимфоцитов по литературным данным, полученным за последние годы, весьма существенна в явлениях иммунитета. Продукты, освобождающиеся в процессе распада лимфоцитов, обладают высокой физиологической активностью. По Догарти, Чейзу и Уайту (Dougherty, Chase, White, 1945), из лимфоцитов под влиянием гормонов надпочечников могут освобождаться гамма-глобулины, из которых образуются антитела. Также следует учитывать возможность освобождения из лимфоцитов при их распаде нуклеиновых кислот.
Если учесть, что эти изменения в организме больных бронхиальной астмой происходят одновременно с колебанием количества 17-кетостероидов, которые связаны, как видно из наших наблюдений, с инфекционным процессом в органах дыхания, то вырисовываются следующие одновременно появляющиеся симптомы: эозинофилия, лимфоцитоз, нарастание в крови гамма-глобулинов (Л. А. Глинская, 1959) и падение количества 17-кетостероидов (Н. Н. Зубцовская, 1962).
Все эти симптомы наиболее выражены у больных с тяжелым течением заболевания, у которых из воспалительных очагов органов дыхания продолжается сенсибилизация организма. Однако у большинства больных эти изменения носят функциональный характер и с прекращением сенсибилизации, во время ремиссии, эти симптомы не определяются.
Изучение реакции оседания эритроцитов у больных бронхиальной астмой также представляет практический интерес.
По литературным данным, реакция оседания эритроцитов может быть нормальной (И. Е. Ландсман, 1956, Б. М. Прозоровский, 1934, В. П. Луканин 1934, и др.), замедленной (И. Е. Ландсман 1956, М. Израэль, 1938) и ускоренной (И. Е. Ландсман, 1956). Ускоренная реакция оседания эритроцитов отмечалась при осложнении бронхиальной астмы инфекционными заболеваниями (Брей, 1937; Уесткот и Спейн — Westcott, Spain, 1933).
Реакция оседания эритроцитов в большинстве случаев рассматривалась исследователями без учета состояния в организме токсикоинфекционного очага.
У обследованных нами больных реакция оседания эритроцитов была нормальной — в пределах от 6 до 15 мм— в 45% случаев, замедленной — от 0 до 5 мм — в 17% случаев и повышенной— от 17 мм и выше — у 38% больных.
Установлено, что показатели реакции оседания эритроцитов выше средней нормы были по преимуществу у больных с инфекцией в органах дыхания. В период ремиссии у больных отмечаются нормальные или чаще пониженные показатели реакции оседания эритроцитов.
Ускоренная реакция оседания эритроцитов, наблюдавшаяся в периоде осложнений, объясняется наличием у больных острой или обострением хронической инфекции, чаще хронической неспецифической пневмонии.
У больных во время ремиссии, наоборот, реакция оседания эритроцитов была замедленной или нормальной, что позволяет нам говорить об отсутствии у больных в это время активных проявлений инфекции.
При изучении стойкости коллоидов сыворотки крови у наших больных ставилась задача подтвердить наличие инфекционного процесса в органах дыхания, для этого мы пользовались методикой Матеффи, видоизмененной Брюловой.
Была обследована сыворотка крови у 34 больных бронхиальной астмой: у 12 больных — с очагами инфекции, у 12 больных — в периоде осложнений и у 10 больных —в периоде ремиссии.
У 7 из 12 больных бронхиальной астмой в периоде ремиссии стойкость коллоидов сыворотки крови по отношению к коагулянту— сернокислому алюминию — была повышена; у 8 из 12 больных с активными проявлениями инфекционной аллергии стойкость коллоидов сыворотки крови по отношению к этому коагулянту была понижена. У 8 из 10 больных в периоде осложнений стойкость коллоидов сыворотки крови была понижена.
Страницы: 1 2 3 4