Эритропоэз при почечной недостаточности

Анемия является классическим осложнением хронической почечной недостаточности (ХПН). Выраженная уремия всегда сочетается с тяжелой анемией (Callen, Limarzi, 1950). Первое представление об анемии Брайта как о ложном гидремическом малокровии (Brown, Roth, 1922) вскоре было отвергнуто. Многократные измерения массы циркулирующих эритроцитов доказали ее истинный характер (Кауе, 1958; Воск и др., 1962; Nieth, 1966; Stewart, 1967). Тем не менее патогенез почечной анемии до сих пор полностью не раскрыт, что затрудняет разработку мероприятий по ее рациональной терапии. Совершенствование методов хронического гемодиализа и трансплантации почек позволило значительно удлинить продолжительность жизни больных. Отсюда совершенно очевидно, что правильное понимание вопросов патогенеза анемии при почечной недостаточности приобретает жизненно важное значение.

С точки зрения классической гематологии любой вид хронического малокровия развивается в случае, если убыль клеток из периферической циркуляции превышает эффективную эритроидную продукцию (С. И. Рябов, Г. Д. Шостка, 1973). При этом в системе эритропоэза происходят определенные компенсаторно-приспособительные сдвиги, позволяющие сбалансировать эритроидную продукцию и деструкцию на более низком уровне содержания клеток в периферической крови. При отсутствии подобного рода компенсаторных сдвигов наступает гибель больного от анемии. Сложность трактовки патогенеза анемии при ХПН состоит в том, что в настоящее время изучены основные вопросы угнетающего влияния уремии на эритропоэз, однако практически полностью отсутствуют сведения, касающиеся адаптивных сдвигов, развивающихся в системе эритропоэза в ответ на анемию.

Данные о влиянии ХПН на эритропоэз, согласно литературе, суммированы в схеме 3. В соответствии с существующими литературными сведениями можно думать, что токсические продукты уремии, дефицит почечного эритропоэтина и наличие ингибитора эритропоэза снижают синтез ДНК и митотическую активность нормобластов. Вследствие этого пролиферативная способность ядерных эритроидных предшественников должна уменьшаться, а время их созревания удлиняться. В конечном итоге, на фоне уменьшенного плацдарма кроветворения должно снижаться процентное содержание нормобластов, что позволяет рассматривать почечную анемию как гипопластическую. При этом имеют место патологические кровопотери и повышенный гемолиз эритроцитов, которые сами по себе могут быть компенсированы только избыточной эритроидной продукцией.

             Схема 3
Пути влияния ХПН на эритропоэз

Анализ приведенной схемы патогенеза анемии при ХПН позволяет прийти к выводу о неизбежной гибели больного от прогрессирующего малокровия. Между тем клиническая практика показывает, что, несмотря на низкое содержание эритроцитов, анемичный синдром при ХПН не является причиной смерти больного. Более того, при благоприятном течении хронического заболевания почек анемия может годами компенсироваться на субнормальных цифрах гемоглобина и лишь выраженное малокровие требует лечения (А. Я. Ярошевский, 1971). Все это свидетельствует об отсутствии полной ясности в вопросах происхождения анемии при ХПН и диктует необходимость нового рассмотрения накопленных сведений.