Повторные исследования показали, что в отличие от взрослых, которые погибают при хронических гломерулонефритах от уремии и поэтому им показан гемодиализ, у детей в большей части летальный исход обусловлен выраженным нефротическим синдромом при умеренной азотемии и поэтому им не показан гемодиализ, а лечение может проводиться только посредством трансплантации почек. Анализ смертельного исхода указывает также на то, что у детей в качестве одного из важнейших показаний для трансплантации почек должны являться не показатели клубочковой фильтрации ниже определенного уровня, а прежде всего тяжесть нефротического синдрома, не поддающегося консервативной терапии.
Клинические проявления ХПН у детей и взрослых во многом сходны. Однако при современных методах лечения возникли проблемы, связанные с особенностями детского возраста, — это вопросы нормального роста и полового созревания.
При ХПН у детей часто наблюдается замедление роста, которое тем более значительно, чем в более раннем возрасте развилась ХПН (Betts, Magrath, 1974). Причины, обусловливающие значительную задержку в росте, нельзя считать окончательно выясненными, хотя эта проблема, особенно за последние годы, подверглась тщательному изучению. Несомненно, что карликовый рост связан с функциональными способностями почек. Так, Betts и Magrath (1974) на основании наблюдения за 33 детьми с различной степенью ХПН констатировали, что замедление роста детей происходит только при понижении клиренса креатинина до 25 мл/мин.
Holliday (1972), Betts, Magrath (1974) нашли тесную корреляцию между скоростью роста и энергетическим обменом. Нормальный рост наблюдался при энергетическом обмене в размере 80% возрастной нормы. У больных же с ХПН констатировано значительное понижение энергетического обмена, который сбалансирован с величиной основного обмена, обменом белков, интенсивностью роста. При резком замедлении роста Simmons и др. (1971), Betts и Magrath (1974) при ХПН выявили падение энергетического обмена у детей до 40%. Можно подчеркнуть, что для нормального роста при уремии, как это установлено в экспериментальных клинических наблюдениях, необходимо значительно большее количество энергии и белков (Holliday, 1972). Поэтому Cameron (1973) считает, что дети с ХПН нуждаются во введении добавочного количества калорий, что, однако, встречает большие трудности из-за плохого аппетита.
При тяжелых формах ХПН потеря в весе вызвана уменьшением жира и свободных жировых тел. В то же время нарастает относительное содержание как экстрацеллюлярной, так и интрацеллюлярной жидкости (Coles, 1972).
В настоящее время не придают существенного значения ацидозу, который раньше считался основной причиной карликовости (Stickler и Bergen, 1973).
За последние годы, в связи со значительным прогрессом в изучении кальциевого обмена и метаболизма витамина D, появились данные о том, что уменьшение роста при ХПН связано прежде всего с его недостатком и нарушением метаболизма. Так, Stickler и Bergen (1973) провели анализ факторов, ответственных за низкий рост у 21 из 64 детей с ХПН, длительность которой была не менее 2 лет. Как у больных с нормальным ростом, так и у низкорослых определяли содержание мочевины, углекислоты, щелочной фосфатазы, неорганического фосфора в сыворотке крови, удельный вес мочи. Единственным статистически достоверным различием между двумя группами было увеличение активности щелочной фосфатазы, сочетающееся в большинстве случаев с рентгенологическими признаками рахита. Авторы считают, что низкий рост характерен лишь для таких форм почечной патологии, при которых нарушается активация витамина D и развивается рахит, являющийся непосредственной причиной низкорослости.
Приведенные данные связывают причины низкорослости с возникновением у детей с ХПН различных остеодистрофий.