Практический интерес представляют сообщения В. А. Таболина с соавт. (1968) о том, что дородовая специфическая профилактика рахита, с одной стороны, способствует преждевременному закрытию большого родничка у новорожденных, а с другой — создает благо-принятые условия для возникновения гипервитаминоза Д при послеродовой специфической профилактике рахита. На основании своих наблюдений авторы установили также обратную закономерность. Так, у детей с малыми размерами большого родничка или тенденцией к его преждевременному закрытию (при применении препарата) имеется повышенная склонность к заболеванию гипервитаминозом Д. На повышенную чувствительность к токсическим свойствам витамина Д большое влияние оказывают стрессовые ситуации. Г. Селье (1961) экспериментально доказал, что стресс (вызванный охлаждением, перегреванием, травмой, голодом) значительно усиливал проявления интоксикации витамином Д. Эти данные согласуются с утверждениями В. А. Таболина с соавт. (1974), что у детей с последствиями внутричерепной родовой травмы более высокая чувствительность к витамину Д и явления интоксикации у них могут развиться после приема сравнительно небольших доз препарата.
Н. М. Бляхер (1970) считает, что одна из причин гипервитаминоза Д у детей — чрезмерно высокая концентрация витамина Д, который выпускает промышленность. К тому же к фабричной упаковке часто прилагаются пипетки, не соответствующие ГОСТу. Поэтому получаются слишком крупные капли, содержащие до 10 000 ME препарата в 1 капле спиртового раствора.
Установлено, что на чувствительность к витамину Д оказывают влияние возраст, вес ребенка, функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, доза, длительность применения, состав пищи и содержание в ней белка, витаминов А, группы В, С (Лебедев, 1972; Петряева, 1974).
Дефицит белка в питании ведет к нарушению отложения фосфорно-кальциевого комплекса в костной ткани, накоплению кальция во внутренних органах и фосфата в мышцах. В этих условиях обычные лечебные дозы витамина Д не оказывают терапевтического эффекта, а избыточные могут вызвать интоксикацию.
Гиповитаминозы А, В, С также уменьшают терапевтическую эффективность витамина Д, повышая чувствительность организма к токсическим свойствам этого препарата. Наоборот, назначение указанных препаратов снижает токсические свойства витамина Д и усиливает его противорахитический эффект (Гарсеванишвили, Карцивадзе, 1970; Струков и др., 1973; Петряева, 1974).
Большинство исследований и сообщений о гипервитаминозе Д построено в основном на немногочисленных наблюдениях. Так, на всесоюзной конференции «Побочные проявления лекарственной терапии», состоявшейся в Москве (1970), по гипервитаминозу Д было представлено всего 8 докладов. Причем сообщения охватывали наблюдения лишь за 11—39 больными. Поэтому считаем необходимым привести наши данные на материале В. И. Струкова.
С 1965 г. в стационарах первой городской детской больницы г. Петропавловска и первой детской клинической больницы г. Алма-Аты (гл. врач — канд. мед. наук Р. В. Козырева) мы изучили основные этиологические причины Д-гипервитаминозных состояний у 107 детей в возрасте от одного до 19 месяцев. Тщательный анализ анамнестических данных (включая вопросы антенатальной и постнатальной специфической и неспецифической профилактики рахита), а так;е характера вскармливания показали, что индивидуальная чувствительность детей к токсическим проявлениям витамина Д колебалась в широких пределах. Подчас было трудно установить дозы, вызывающие проявление интоксикации, так как первые признаки передозировки препарата неправильно трактовались не только родителями, но часто и медицинскими работниками. У наблюдавшихся детей клиника гипервитаминоза Д была обусловлена приемом витамина в дозах от 400 000 до 21 000 000 ME. При этом у 20 больных Д-витаминная интоксикация развилась от доз, равных 400 000 — 2 000 000, у 35 — от 2 000 000 до 4 000 000, у 34 — от 4 000 000 до 8 000 000 и у 18 — от 8 000 000 до 21000 000 ME.