Более полувека прошло со времени открытия витамина Д. За этот период хорошо изучено многообразное положительное влияние его на организм. Наряду с этим уже в 1928—1930 гг. появились сообщения о тяжелых отравлениях препаратами облученного эргостерина (Hess, Lewis, 1928; Shohl a. oth., 1930 и др.). Патологические состояния, которые возникают от применения массивных доз витамина Д, L. J. Harris, Т. Moore (1928) и A. W. Ham (1932) предложили называть гипервитаминозом Д. Несколько позднее наряду с этим стали широко употреблять термин «Д-витаминная интоксикация». Однако большинство исследователей и клиницистов предпочитают пользоваться первым названием.
В отечественной и зарубежной литературе изучению гипервитаминоза Д, в частности патогенезу, а также лечению и профилактике уделяется большое внимание. Актуальность рассматриваемого вопроса подтверждается многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями различных специалистов: биологов, биохимиков, педиатров, патоморфологов, терапевтов и др. Однако наибольший интерес к изучению этого вопроса проявляют педиатры, поскольку за последние годы в связи с широким применением витамина Д для профилактики и лечения рахита чаще стали наблюдаться проявления гипервитаминоза Д у детей раннего возраста, что подтверждается многочисленными исследованиями отечественных и зарубежных авторов (Вишневский, 1965; Тонконог, 1966; Струков, 1967; Водкайло, 1968; Harris, 1969; Сапрончик, Чарыева, 1971).
До открытия витамина Д человечество не знало проблемы гипервитаминоза Д. Ее появление было тесно связано с широко налаженным производством витамина Д и его интенсивным использованием в медицине для профилактики и лечения самых различных заболеваний. Этому способствовало и то, что в медицинской практике наибольшее распространение получили концентрированные препараты витамина Д. Так, медицинская промышленность Великобритании производит 26 различных видов таблеток и капсул. Из них только три препарата имеют менее 300 ME, остальные выпускаются в дозах, значительно превышающих физиологическую потребность в этом витамине (Taylor, 1972).
Большинство исследователей считают, что основными причинами, обусловливающими возникновение и сравнительно большую частоту гипервитаминоза Д, являются следующие.
1. Чрезвычайно высокая биологическая активность витамина Д и относительно малая физиологическая потребность в нем.
2. Большая скорость всасывания и отсутствие эффективных путей выведения его из организма.
3. Недостаточная осведомленность населения и некоторых медицинских работников о высокой токсичности препарата.
4. Недостаточно обоснованное назначение высоких доз для профилактики и лечения рахита. В частности, в последние десятилетия широко используют «метод ударных доз», «метод витаминных толчков», «уплотненные курсы» применения витамина Д (Krestin, 1945; Балкобекова, 1970 и др.).
При указанных методах рекомендуемая курсовая доза витамина Д — 600 000 ME — может быть дана за 6—12 дней, по 50 000 ME — 12, по 100 000 ME (1 раз в день) — 7—10 дней и т. д.
На развитие гипервитаминоза Д оказывает влияние и способ приема препарата. Morgan (1974, цит. по Ушаковой и др., 1961) наблюдал гибель щенят после однократного применения витамина Д2 в дозе 10 мг/кг веса. Если указанную дозу щенята получали фракционным методом, то токсическое действие препарата было еще сильнее. Однако в последнее время в литературе появились сообщения, согласно которым даже однократный прием высоких доз витамина Д может быть причиной серьезных побочных явлений (Спиричев, 1973).
Одной из основных причин гипервитаминоза Д, на наш взгляд, является то, что еще нет единого мнения относительно доз витамина Д, применяемых с целью профилактики рахита. Даже в странах, республиках и областях, расположенных в одном климатическом поясе, рекомендуемые профилактические дозы витамина Д варьируют от 400 до 60 000 ME в сутки. Так, М. С. Маслов (1952) считал достаточной дозой 600—1000 ME витамина Д и предостерегал педиатров от увлечения высокими дозами этого препарата.