Следует отметить, что биохимические исследования крови и мочи у большинства лиц, подвергшихся действию ионизирующей радиации в большой дозе, производились либо в малом объеме, либо не систематически, и проведенные отдельными авторами определения, как правило, касаются различных сторон обмена, а применявшиеся методы не были идентичными. Все это не позволяет составить определенного представления о направленности и специфичности биохимических сдвигов при острой лучевой болезни, особенно при «типичной» ее форме. Суммируя имеющиеся литературные сведения, в частности наиболее подробный общий обзор И. И. Иванова и соавторов (1956), можно с определенной долей достоверности говорить, что в I фазе заболевания, в случаях, когда дозы облучения превышают у человека 300—400 рад, обнаруживаются: уменьшение содержания альбуминов сыворотки (Г. Д. Байсоголов и др., 1961; А. И. Шулятикова и др., 1962, 1965), повышение уровня сахара крови и изменение сахарной кривой, некоторое снижение хлоридов сыворотки, а в наиболее тяжелых случаях и умеренная преходящая билирубинемия (Г. Д. Байсоголов и др., 1961; А. И. Шулятикова, 1962). Помимо этого (Hempelman et al., 1960; Jammet et al., 1959), были обнаружены увеличенное выделение с мочой кортикоидоподобных веществ и выраженная аминоацидурия. Эти сдвиги, по-видимому, могут указывать на определенные нарушения обменных процессов в печени, в том числе уменьшение усвоения аминокислот и повышенный распад белка. Таким образом, клинические проявления первой фазы острой лучевой болезни отражают как нарушения нервно-регуляторных и, очевидно, гуморальных взаимоотношений, так и прямого повреждения наиболее чувствительных тканей и клеток.
К первой группе явлений следует относить тошноту, рвоту, нервно-регуляторные и сосудистые расстройства, а также нейтрофильный лейкоцитоз. Однако по поводу механизма возникновения последнего существует и иная точка зрения; есть авторы, считающие его результатом ускоренного созревания клеток костного мозга (А. П. Егоров, 1954; Н. А. Куршаков, 1958, 1963; Н. А. Краевский, 1957). Мы полагаем, что возможность столь резкого (в 2—3 раза) и быстрого (через 30—60 минут) увеличения числа нейтрофильных клеток в периферической крови за счет их ускоренного созревания маловероятна, тем более что и каких-либо прямых доказательств ускорения созревания в эти сроки до настоящего времени не получено. Отсутствует также прямая зависимость между дозой облучения и степенью лейкоцитоза; таким образом, более обосновано представление, что снижение индекса созревания нейтрофильных клеток, которое наблюдается у пострадавших, является не следствием ускоренного их созревания, а признаком преимущественной деструкции более молодых генераций гранулоцитарного ростка. Имеют определенные основания также представления Hempelman и др. (1952), считающих начальный нейтрофильный лейкоцитоз результатом перераспределительных процессов как внутри сосудистого русла, так и между кроветворными органами и периферией, наподобие лейкоцитоза, наблюдающегося при термических ожогах, кишечной непроходимости и др. Оценивая всю эту группу начальных симптомов, нельзя забывать и о значительном эмоциональном факторе у пострадавших и возможности развития неспецифических адаптационных реакций по типу стресс-реакции Селье.
К признакам прямого повреждающего действия радиации следует относить начальную лимфопению, отчетливое повреждение молодых элементов и раннее подавление митозов в костном мозгу. По-видимому, к этой нее группе явлений принадлежат аминоацидурия и гипербилирубинемия, наблюдающиеся при наибольших дозах облучения и свидетельствующие о повышенном клеточном распаде и деструкции печеночных клеток. К ним относятся также признаки нарушения деятельности нервной системы с развитием общемозговых и реже очаговых неврологических симптомов, обусловленных выраженными гемоликвородинамическими нарушениями и ранними изменениями деятельности отдельных групп нейронов.
Страницы: 1 2 3