Возникновение ревматоидного артрита и полиартрита сопряжено со сложными изменениями в организме: под воздействием неблагоприятных влияний внешней среды часто возникает обострение очаговой инфекции, то есть той инфекции, которая почти всегда находится в миндалинах, в придаточных пазухах носа, в желчевыводящей системе (в желчном пузыре, желчных протоках), в кишечнике. При обострении этой инфекции повышается чувствительность организма к микробным токсинам (яды, которые ими выделяются) или к самим микробам.
И вот под влиянием различных стрессорных моментов (психоэмоциональные или физические воздействия, переохлаждение или перегрев и др.) включаются защитно-приспособительные системы и, прежде всего, гипофиз-надпочечниковая, гипофиз-щитовидная, симпатико-адреналовая и иммунокомпетентная, мобилизующие внутренние силы организма.
Эта мобилизация заключается в том, что стрессорные факторы увеличивают выброс адреналина и норадреналина в гуморальную среду организма. Указанные нервные медиаторы стимулируют функцию передней доли гипофиза и повышают синтез и выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ). Адренокортикотропный гормон, в свою очередь, повышает синтез корой надпочечников оксикортикостероидов — гормонов, которые уплотняют мембраны синовиальной оболочки, а также уменьшают процесс экссудации и разрушения коллагеновой структуры соединительной ткани.
Как только стрессорные факторы запустили эту систему в защитных целях, ее функция с течением времени снижается, а затем истощается, уровень оксикортикостероидов в крови падает и увеличивается экссудативный компонент воспаления. Во время этого процесса наступает разволокнение соединительнотканных пучков и освобождение клеточных обломков. Последние приобретают антигенные свойства и вызывают образование антител. Антигеном при этом является гамма-глобулин, а антителом — ревматоидный фактор, чаще всего иммуноглобулин. Встреча антигена и антитела на микроциркулярном уровне (в синовиальной оболочке сустава) приводит к образованию иммунного воспаления.
Эти два звена патогенеза (нарушение функции гипофиз-надпочечников и иммунное воспаление) приводят к возникновению припухлости суставов, появлению болей, покраснению кожи, нарушению функции движения, с одной стороны, и проявлению синдрома гипокортицизма (уменьшение уровня оксикортикостероидов в плазме крови, увеличение связанных с белками кортикостероидов, а также повышение связывающей способности транскортина) — с другой. Транскортин как белковый субстрат связывается со свободными гормонами и таким образом усиливает воспалительный процесс. Клинически синдром гипокортицизма выражается утренней скованностью, гипотонией (понижение кровяного давления), увеличением в крови количества лимфоцитов.
По мере прогрессирования заболевания появляются изменения в эпифизе и метафизе костей, участвующих в образовании сустава. Эти изменения определяются с помощью рентгена. Показательно, что при гипокортицизме на рентгенограмме костей нередко обнаруживается остеопороз (разрежение кости) как результат «вымывания» из кости солей кальция. Подобный процесс является следствием нарушения гормонального (стероидного) обмена.
При морфологическом исследовании синовиальной оболочки сустава в ней обнаруживают очаги иммунного воспаления и очаги склероза и гиалиноза (белковое перерождение клеток). Эти изменения являются результатом деструкции волокон, накопления лимфоидных клеток, лизосомальных ферментов, участвующих в разрушении структуры синовиальной оболочки. При этом увеличивается экссудативный компонент воспаления, накапливаются иммуноглобулины, разрастаются клеточные элементы по направлению к эпифизарному хрящу. Эти процессы разрушают хрящевые и костные структуры, в результате чего появляются остеолизис (растворение костных клеток), остеонекроз (их омертвение) и остеосклероз (уплотнение костных пластинок).
Наряду с указанными изменениями в суставах развиваются биохимические сдвиги, получающие отражение в крови. Они сигнализируют о степени активности этого разрушительного процесса. В зависимости от скорости реакции оседания эритроцитов, накопления гексоз, С-реактивного белка выделяют различные степени активности воспалительного процесса (минимальная, средняя и высокая). Эти степени активности процесса соответствуют клиническим проявлениям заболевания, уровню гипокортицизма и морфологическим изменениям, определяющим тактику врача в отношении выбора комплекса лечебно-профилактических мер.