Можно предположить: импульсация, исходившая от рецепторов сердца и сосудов в период кормления холестерином, так быстро падала, уменьшалась, ослабевала, что давление мигом пролетело через оба горба нашего «верблюдника», а тот момент, когда оно переваливало через горбы и было высоким,— тот краткий момент остался незамеченным. Однако денервация сосудов происходила — это несомненно, это доказано с помощью микроскопа. Через полгода после того как закончилась холестериновая оргия, у кроликов еще осталась значительно поражена атеросклерозом аорта, ее стенка была сплошь усеяна атеросклеротическими бляшками, нервные волокна загублены или повреждены, но в каротидных синусах, сонных артериях, сосудах мозга и почек все было в порядке. Возможно, там происходили разрушения в течение первых недель эксперимента, но к восьмому месяцу их уже не было, и давление нормализовалось.
Гипертония медленно сходила на нет, но все же продержалась примерно два-три месяца. Ну конечно же, мы следили за изменениями рефлексов артериального давления на передавливание сонных артерий. Их (рефлексов, а не артерий) амплитуда стала удивительно непостоянной, но в среднем увеличилась в начале гипертонического периода, а затем в его второй половине несколько уменьшилась. Приблизительно так же вел себя пульс, участившийся в начале эксперимента, а затем ставший реже исходного.
Количества этих опытов было решительно недостаточно, чтобы утверждать или отрицать что бы то ни было, и тогда еще два десятка животных стали лакомиться холестерином. Мы получили теперь возможность убедиться, что примерно один кролик из десяти после холестерина не становился гипертоником. Мы убедились и в том, что все животные с экспериментальным атеросклерозом имеют ужасно неустойчивое давление крови и, значит, регулируют его плохо.
Клиницистам известно, что при бурном развитии атеросклероза у больного-гипертоника может нормализоваться артериальное давление. Это называется «атеросклеротическая ремиссия гипертонии». Если сопоставить эти обстоятельства с тем, что мы рассказали о «двугорбом верблюде», то получается, будто атеросклеротическая ремиссия вызвана глубокой деафферентацией сердца и сосудов, которая заставляет «рабочую точку» регуляции артериального давления перевалить за передний, а может быть, и задний верблюжий горб. Возможно, юношеская гипертония связана с ранним атеросклерозом.
Для нормальной нервной регуляции артериального давления необходимо, чтобы в центры поступала информация о работе сердца и сосудов. Иначе говоря, на первом месте обратная связь. Что же до прямой связи «центр—сердце», то она менее драгоценна: сердце успешно работает как насос и в условиях полной денервации, и даже вовсе изолированное от организма, но сосуды в более трудном положении, потому что если они не получают сигналов из центра, то наступает катастрофа.
Ауторегуляции не может обеспечить необходимый для жизни тонус сосудов даже в содружестве с гормональной регуляцией. Некоторый «запас прочности» у сосудистых центробежных нервов имеется, и немалый. Например, известен способ выведения мелких грызунов почти без симпатической системы. Это достигается фармакологическим или иммунологическим подавлением ее развития. Такие крысы слабее нормальных, но вполне жизнеспособны в условиях вивария. Артериальное давление у них понижено, шерсть реденькая, но все же они живут и не унывают, хотя 99 % симпатических нейронов у них не хватает. Все у них благополучно, но лишь в покое. Если подержать такую крысу так, чтобы ее тело было наклонено на 30° вперед, она вскоре погибает, ее сосуды не могут нормально перераспределять тонус (и значит, кровоток). Если в компанию таких животных впустить нормальную крысу, начнется выяснение отношений с целью определить, кто главнее. Десимпатизированные зверьки испытывают страх перед гостьей, разбегаются и буквально умирают от ужаса. Умирают. В полостях сердца у них обычно находят тромб.
Страницы: 1 2 3 4 5