Аппендицит

Аппендицит — острое или хроническое воспаление червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса). В возникновении аппендицита важную роль играют микроорганизмы, находящиеся в толстом кишечнике (кишечная палочка, энтерококки и другие).

Микробы проникают в стенку червеобразного отростка из его просвета через тот или иной участок слизистой оболочки. Причины превращения сапрофитной флоры в патогенную и механизм действия ее на слизистую оболочку аппендикса остаются невыясненными. Предрасполагающими моментами могут быть особенности анатомического строения аппендикса (узкий канал, кровоснабжение из единственной не имеющей анастомозов артерии), характер питания больного (обилие мясной пищи), острые воспалительные заболевания других органов.

Аппендицит (appendicitis; от лат. appendix — придаток) — воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Различают острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит занимает первое место среди острых заболеваний живота. Острым аппендицитом болеют люди всех возрастов, чаще женщины.

Хронический аппендицит встречается значительно реже острого, также преимущественно у женщин.



                                   Этиология и патогенез
В настоящее время еще не выработано твердого представления об этиологии и патогенезе острого аппендицита. Несомненно важную роль играет микрофлора, вегетирующая в кишечнике (Вас. coli commune, Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Diplococcus intestinalis, анаэробы), причем на первом месте стоит Вас. coli. Причины внезапного превращения сапрофитной флоры в патогенную, как и самый механизм ее действия на слизистую оболочку отростка, остаются невыясненными. Долгое время причиной воспаления считали механический застой содержимого в отростке из-за перегиба его и сужения (А. А. Бобров), а также каловые камни или инородные включения. Но многочисленные наблюдения доказали, что механические повреждения слизистой оболочки не влекут за собой серьезных последствии, так как легко заживают. Каловые камни часто встречаются и в здоровых отростках, не вызывая патологических изменений. Шампионьер (L. Championniere) считал, что острый аппендицит возникает в связи с обильным мясным питанием. Действительно, в голодные годы заболеваемость им резко сокращалась. Подозревали действующую гематогенным путем гриппозную инфекцию [Фезан (Faisans)].

Брюнн, Риккер (Briinn, G. Ricker) и А. В. Русаков разработали нервно-сосудистую теорию, которая лучше освещает клинические и патологические проявления при остром аппендиците, хотя и не объясняет причину возникновения первичного патологического сосудистого рефлекса. Согласно этой теории прежде всего развивается расстройство кровообращения, зависящее от нарушения регуляции кровотока в связи с раздражением нервной системы. Возникают функциональные изменения в отростке, предшествующие очевидным микро- и макроскопическим изменениям. Воли в области пупка или в подложечной области, которыми обычно начинается приступ, заставили Риккера думать о первоначальных изменениях в plexus solaris. Нервно-сосудистая теория помогает понять, почему при отчетливо выраженной клинике острого аппендицита в 20—30% произведенных в первые двое суток аппендэктомий червеобразный отросток оказывается неизмененным или наблюдаются лишь признаки катарального воспаления. Даже с учетом возможных ошибок диагностики отчетливо выражено расхождение между клинической картиной и морфологическими изменениями. Это расхождение можно объяснить лишь различной силой и продолжительностью патологического рефлекса.

                                      Патологическая анатомия
Различают следующие морфологические формы аппендицита: поверхностный (простой) острый (первичный аффект); острый гнойный (флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный); гангренозный (первичный, вторичный); хронический (без обострений или с ними).

Острое воспаление отростка начинается образованием очажка деструкции на дне одной из крипт слизистой оболочки с отеком и лейкоцитарной инфильтрацией прилежащего участка подслизистой (первичный аффект, рис. 1); в одних случаях одновременно образуется несколько таких аффектов. Если воспаление стихает быстро и гнойная инфильтрация не распространяется (поверхностный аппендицит), дефект слизистой оболочки вскоре эпителизируется.

В других случаях лейкоцитарная инфильтрация захватывает все слои стенки отростка; последний утолщен, полнокровен, как и его брюшина, покрытая нежным, рыхлым фибринозным налетом (флегмонозный аппендицит). Брыжеечка отростка также полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами. Нередко слизистая оболочка подвергается деструкции на значительном протяжении или сохраняется лишь в виде островков (флегмонозно-язвенный аппендицит, рис. 2 и 3),

Рис. 1. Острый аппендицит. Первичный аффект. Рис. 2. Флегмонозно-язвенный аппендицит (продельный разрез отростка). Стенка значительно утолщена вследствие инфильтрации всех слоев ее лейкоцитами; слизистая оболочка некротизирована; в просвете гнойный экссудат.
Рис. 3. Флегмонозно-язвенный аппендицит.

Диффузная гнойная инфильтрация подслизистой оболочки; некроз слизистой.
Рис. 4. Хронический аппендицит. Значительное сужение просвета отростка.

Иногда в стенке отростка формируются отдельные гнойнички (апостематозный аппендицит)

Гнойное воспаление может сопровождаться выраженным тромбозом внутристеночных сосудов, лимфангитом и расплавлением тканей, что ведет к омертвению их и разрушению отростка, частичному или распространенному (гангренозный аппендицит). Отросток становится грязно- или черно-зеленым, распадается или легко рвется, имеет гнилостный запах; флегмонозное воспаление распространяется на брыжеечку. Чаще наблюдается описанный вторичный гангренозный аппендицит; иногда же на основе выраженных сосудистых спазмов и  ангионевротических стазов омертвение отростка возникает уже в первые 12 часов  болезни — первичный гангренозный аппендицит.

Острые гнойные и некротические формы аппендицита могут осложниться перитонитом (см.), как ограниченным, так и разлитым. Этому способствуют прободение стенки отростка (при апостематозном и гангренозном аппендиците) и микроперфорации (при флегмонозном и флегмонозно-язвенном). Гнойное воспаление может распространиться на стенку слепой кишки (см. Тифлит), брюшину ее (перитифлит) и окружающую клетчатку (паратифлит). В забрюшинной клетчатке могут возникать гнойники, а распространение по ней нагноения иногда осложняется паранефритом (см.) и гнойниками в малом тазу. Флегмонозное воспаление и тромбов флебит брыжеечки отростка могут осложниться пилефлебитом и метастатическими абсцессами печени. Иногда возникает септическая генерализации инфекции.

Острый аппендицит может перейти в хронический; при этом в стенке отростка происходит значительное разрастание волокнистой соединительной ткани, что сопровождается атрофией слизистой оболочки и мышечного слоя (склерозирующий аппендицит). Если изъязвленная слизистая оболочка лишь частично восстанавливается, а в основном замещается рубцовой тканью, то возникает хронический язвенный аппендицит. Прогрессирующее разрастание фиброзной соединительной ткани приводит к сужению просвета (рис. 4) и даже облитерации отростка. Если просвет его закрывается частично, то в дистальном, ампулообразно растянутом отделе скапливаются серозная жидкость (водянка отростка), гной (эмпиема) и слизь (mucocele). Иногда слизь скатывается в комочки, выполняющие отросток (миксоглобулез). Склероз отростка сопровождается атрофией мышечной оболочки, гипертрофией мышечного слоя сосудов, проходящих в рубцовой ткани, и деструктивными изменениями интрамуральных нервных узелков.

Хроническое воспаление отростка сопровождается образованием периаппендикулярных спаек, замуровывающих отросток и ведущих к его перегибам; спайки могут осумковывать периаппендикулярные гнойники. Если из вскрывшегося ампулообразно расширенного отростка в брюшную полость изливается слизь и попадают клетки, выделяющие ее (эти клетки имплантируются по брюшине), то скопления слизи осумковываются и возникает так называемая ложная миксома (см. Псевдомиксома брюшины). Хронический аппендицит может неоднократно обостряться, что ведет как к развитию уже упомянутых острых осложнений, так и к прогрессированию хронических изменений в самом отростке и в его окружности.

Морфологические изменения в отростке могут быть неодинаково выражены в различных его отделах, поэтому гистологические препараты следует делать не менее чем из трех участков отростка. Для выявления наличия и характера распределения лейкоцитов рекомендуется окрашивать срезы по методу Я. Б. Гольдмана (судан III + α-нафтол). Нужно иметь в виду, что одно наличие лейкоцитов в стенке отростка еще не говорит об аппендиците и может иметь место без клинической картины этой болезни (например, в случаях скоропостижной смерти). С другой стороны, отсутствие морфологических признаков острого воспаления не дает права брать под сомнение наличие некоторых клинических проявлений, обычных для истинного аппендицита, поскольку приступы болей в правой подвздошной области могут возникать и в результате функциональных, преходящих вазомоторных расстройств, спазмов мускулатуры отростка и слепой кишки (так называемые аппендикопатии). От истинного аппендицита надо отличать аппендицит ложный (псевдоаппендицит), когда ряд симптомов, симулирующих воспаление отростка, обусловлен заболеваниями других органов (почек, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки). Не следует относить к аппендициту гиперплазию фолликулярного аппарата отростка, что бывает одним из проявлений общего лимфатического статуса, и атрофически-склеротические инволютивные изменения отростка.        

                              Клиническая картина и течение