Раневым процессом называется совокупность последовательно развивающихся биологических явлений в ране, которые при благоприятных условиях приводят к ее заживлению. При благоприятном заживлении раны выделяют 3 фазы — первичного очищения, воспаления, регенерации.
В первой фазе вначале наступает рефлекторный спазм сосудов, который сменяется паралитическим их расширением и замедлением кровотока. Это приводит к усилению проницаемости стенки сосудов, развитию травматического отека, способствующих удалению из тканей сгустков крови, обрывков тканей и т. д.
Во второй фазе усиление отека, сдавление сосудов приводят к местному ацидозу, накоплению продуктов тканевого распада, токсических веществ, частичной гибели неповрежденных тканей и активной воспалительной реакции, особенно при огнестрельных ранениях.
Третья фаза раневого процесса характеризуется заполнением раны грануляционной тканью (см.) и эпителизацией ее поверхности (рис. 6—8). Вторая и третья фазы по времени совпадают, если наряду с очищением раны происходит ее гранулирование, что бывает при заживлении первичным натяжением. Заживление первичным натяжением чаще наблюдается при асептических ранах, при сближенных, соприкасающихся краях, отсутствии осложнений. Отличительной особенностью заживления раны первичным натяжением является отсутствие выраженной воспалительной реакции. За счет фибрина крови, серозно-фибринозного экссудата происходит так называемая первичная фибринозная склейка краев и стенок. Остатки погибших тканей, сгустки крови подвергаются рассасыванию, организации с прорастанием соединительной тканью. Раневая щель (канал) быстро (за 7—10 дней) заполняется грануляционной тканью, а рана покрывается эпителием. Последствием заживления ран первичным натяжением является узкий линейный рубец.
В раненых тканях последовательно развивается ряд биологических явлений, которые в совокупности именуют раневым процессом. При благоприятном течении этот процесс приводит к заживлению раны. Предложено несколько периодизаций раневого процесса. В СССР наиболее приняты периодизации С. С. Гирголава (3 фазы — подготовительная, предварительной регенерации, окончательной регенерации) и И. В. Давыдовского (также 3 фазы — первичного очищения, воспаления, регенерации).
Тотчас вслед за ранением в пострадавших тканях возникает рефлекторный спазм сосудов, а затем — их паралитическое расширение с замедлением кровотока, повышением проницаемости сосудистой стенки
и развитием отека. Вызванное им увеличение объема тканей ведет к выдавливанию из раны части содержимого (сгустки крови, обрывки тканей и пр.), что и определяют как «первичное очищение раны» (И. В. Давыдовский). Вместе с тем травматический отек сопровождается резкими расстройствами тканевого обмена: нарушается электролитный баланс, возникают местный ацидоз и осмотическая гипертония, накапливаются продукты, повышающие проницаемость мембран, токсичные для клеток.
Гибель и разрушение живых клеток происходят и под влиянием токсических веществ, выделяющихся при распаде тканей, подвергшихся первичному травматическому некрозу, а также за счет плазмолиза, вызванного гидратацией коллоидов и повышением осмотического давления. Все эти биохимические и биофизические изменения в тканях в общем те же, что и при воспалении (см.). Однако травматический отек рассматривают лишь как «примитив воспалительной реакции» (И. В. Давыдовский), так как, в отличие от последней, он протекает при уменьшенном кровоснабжении, на фоне ишемии тканей. Из трех компонентов воспалительного процесса (экссудации, альтерации, пролиферации) при травматическом отеке резко выражены только явления альтерации (гибели клеток), тогда как экссудация фагоцитирующих клеточных элементов незначительна, а пролиферация вообще отсутствует. При запоздании развития второй фазы раневого процесса (воспалительной) отек может привести к обширному вторичному некрозу тканей, не погибших вследствие самой травмы. Резкий и длительный травматический отек наблюдается чаще при обширных ранах с большой зоной повреждения, особенно нанесенных огнестрельным оружием. Вторичный травматический некроз в этих случаях может быть особо интенсивным.
Но при благоприятном течении раневого процесса продукты распада и нарушенного обмена, всасываясь из пораженных тканей, вскоре действуют в качестве нейрогуморальных стимуляторов воспалительной реакции, которая и развивается в полном объеме. Наступает вторая фаза раневого процесса. Некоторым из образующихся в ране веществам (так называемым некрогормонам, трефонам) приписывают специфическое стимулирующее действие на репаративные процессы. Однако школа А. В. Вишневского придает решающее значение не особым свойствам этих раздражителей, а интенсивности вызываемого ими раздражения: сильные раздражения, исходящие из ран, угнетают, слабые — стимулируют репарацию.
Во второй фазе раневого процесса возникают все характерные явления воспаления, ведущего к демаркации, рассасыванию или отторжению тканей, подвергшихся первичному и вторичному некрозу. Так совершается полное очищение раны, которое называют биологическим (Н. Н. Еланский), в отличие от происходящего механически частичного первичного очищения.
Третья фаза раневого процесса характеризуется заполнением раны грануляционной тканью и эпителизацией поверхности последней. Четко разграничить вторую и третью фазы не удается, так как репарация обычно начинается до завершения демаркационного воспаления и сперва идет параллельно с очищением раны. При некоторых условиях явления, свойственные второй и третьей фазам, почти полностью совпадают во времени. Возможность разграничения фаз раневого процесса определяется тем, по какому типу идет заживление раны, т. е. заживает ли она посредством первичного или вторичного натяжения.