Заживление раны вторичным натяжением имеет место при гнойной инфекции, когда полость ее заполнена гноем и погибшими тканями. Заживление такой раны происходит медленно. Вторичным натяжением заживают незашитые раны с расхождением их краев и стенок. Наличие в ране инородных тел, некротизированных тканей, а также авитаминозы, диабет, лучевая болезнь, кахексия (раковая интоксикация) затрудняют регенерацию тканей и приводят к заживлению раны вторичным натяжением. Иногда при гнойной ране ее жидкое содержимое распространяется по межтканевым щелям в любую часть тела на значительное расстояние от очага процесса, образуя затеки. В образовании гнойных затеков имеет значение недостаточное опорожнение гнойной полости наружу; чаще всего они образуются при глубоких ранах. Симптомы: гнилостный запах гноя в ране, появление лихорадки, боли, припухлости, расположенной ниже раны. Лечение затеков — вскрытие широким разрезом. Профилактика — обеспечение свободного оттока гноя из раны (дренирование), полноценная хирургическая обработка раны.
Обычно выделяют несколько этапов заживления ран вторичным натяжением. Вначале рана очищается от некротизированных тканей, сгустков крови. Процесс отторжения сопровождается обильным выделением гнойного экссудата и зависит от свойств микрофлоры, состояния больного, а также от характера и распространенности некротических изменений. Быстро отторгается некротизированная мышечная ткань, медленно — сухожилия, хрящ, кость. Сроки очищения раны различны — от 6—7 дней до нескольких месяцев. На последующих этапах наряду с очищением раны происходит образование и разрастание грануляционной ткани, на месте которой после эпителизации формируется рубцовая ткань. При избыточном разрастании грануляционной ткани ее прижигают раствором ляписа. Рубец при вторичном натяжении имеет неправильную форму: многолучевой, втянутый. Сроки формирования рубца зависят от площади поражения, характера воспалительного процесса.
Зашитые неинфицированные раны заживают первичным натяжением (см. выше), незашитые — вторичным натяжением.
В инфицированной ране инфекция отягощает процесс заживления. Такие факторы, как истощение, кахексия, авитаминоз, воздействие проникающей радиации, потеря крови, играют большую роль в развитии инфекции, отягчают ее течение и замедляют заживление раны. Тяжело течет раневая инфекция, развившаяся в загрязненной ране, на которую по ошибке были наложены швы.
Инфекцию, вызванную микробной флорой, попавшей в рану в момент повреждения, и развившуюся до начала гранулирования, называют первичной инфекцией; после образования грануляционного вала — вторичной инфекцией. Вторичную инфекцию, развившуюся после ликвидации первичной, именуют реинфекцией. В ране может иметь место сочетание разных видов микробов, т. е. смешанная инфекция (анаэробно-гнойная, гнойно-гнилостная и т. д.). Причинами вторичной инфекции являются грубые манипуляции в ране, застой гнойного отделяемого, снижение сопротивляемости организма и т. д.
Практически важным является тот факт, что при первичном инфицировании микробы, попадая в рану, начинают размножаться и проявлять патогенные свойства не сразу, а через некоторое время. Продолжительность этого периода в среднем 24 часа (от нескольких часов до 3—6 суток).
Затем происходит расселение возбудителя за пределы раны. Быстро размножаясь, бактерии проникают по лимфатическим путям в ткани, окружающие рану.
В огнестрельных ранах инфекция возникает чаще, чему способствует наличие в раневом канале инородных тел (пуль, осколков, частей одежды). Большая частота инфицирования огнестрельных ран связана также с нарушением общего состояния организма (шок, кровопотеря). Изменения в тканях при огнестрельном ранении выходят далеко за пределы раневого канала: вокруг него образуется зона травматического некроза, а далее зона молекулярного сотрясения. Ткани в последней зоне не полностью утрачивают жизнеспособность, однако неблагоприятные условия (инфекция, сдавление) могут привести к их гибели.
Заживление вторичным натяжением (sanatio per secundam intentionem; синоним: заживление через нагноение, заживление посредством гранулирования, sanatio per suppurationem, per granulationem) имеет место, если стенки раны нежизнеспособны либо далеко отстоят друг от друга, т. е. при ранах с большой зоной повреждения; при инфицированных ранах независимо от их характера; при ранах с малой зоной повреждения, но широко зияющих либо сопровождающихся потерей вещества. Большое расстояние между краями и стенками такой раны не допускает образования в них первичной склейки. Фибринозные налеты, покрывая поверхность раны, только маскируют видимые в ней ткани, мало защищая их от влияния внешней среды. Аэрация и высыхание быстро приводят к гибели этих поверхностных слоев.
При заживлении вторичным натяжением резко выражены явления демаркации, очищение раны совершается с расплавлением фибринозных масс, с отторжением некротических тканей и отхождением их из раны наружу. Процесс всегда сопровождается более или менее обильным выделением гнойного экссудата. Продолжительность фазы воспаления зависит от распространенности некротических изменений и характера подлежащих отторжению тканей (быстро отторгается омертвевшая мышечная ткань, медленно — сухожилие, хрящ, особенно кость), от характера и влияния раневой микрофлоры, от общего состояния организма раненого. В одних случаях биологическое очищение раны завершается в 6—7 дней, в других затягивается на много недель и даже месяцев (например, при открытых инфицированных переломах).
Третья фаза раневого процесса (фаза регенерации) лишь отчасти наслаивается на вторую. В полной мере явления репарации развиваются уже по окончании биологического очищения раны. Они, как и при заживлении per primam, сводятся к заполнению раны грануляционной тканью, но с той разницей, что должна быть заполнена не узкая щель между стенками раны, а более. значительная полость, иногда емкостью в несколько сотен миллилитров, или поверхность площадью в десятки квадратных сантиметров. Образование больших масс грануляционной ткани хорошо заметно при осмотре раны. По мере заполнения раны грануляциями, а главным образом по окончании его, происходит эпителизация, идущая от краев кожи. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы. Одновременно в периферических частях грануляционных масс идет преобразование в рубцовую ткань. Окончательное формирование рубца обычно наступает после полной эпителизации грануляций, т. е. после заживления раны. Образовавшийся рубец чаще имеет неправильную форму, более массивен и обширен, чем после заживления per primam, иногда может привести к косметическому дефекту или затрудняет функцию (см. Рубец).
Продолжительность третьей фазы раневого процесса, как и второй, различна. При обширных дефектах покрова и подлежащих тканей, нарушенном общем состоянии раненого и под влиянием ряда других неблагоприятных причин полное заживление раны значительно задерживается.
Важнейшее значение имеет следующее обстоятельство: зияние раны неизбежно приводит к внедрению в нее микробов (с окружающей кожи, из окружающего воздуха, при перевязках — с рук и из носоглотки персонала). Даже хирургическую, асептично нанесенную рану невозможно уберечь от этого вторичного бактериального загрязнения, если ее зияние не устранено. Случайные и боевые раны бактериально загрязнены с самого момента нанесения, а затем к этому первичному загрязнению добавляется и вторичное. Таким образом, заживление ран вторичным натяжением происходит с участием микрофлоры. Характер и степень влияния, которое микробы оказывают на раневой процесс, определяют различие между раной бактериально загрязненной и раной инфицированной.
Бактериально загрязненной именуют рану, в которой наличие и развитие микрофлоры не отягощает течения раневого процесса.
Вегетирующие в ране микроорганизмы ведут себя как сапрофиты; они заселяют только некротические ткани и жидкое содержимое раневой полости, не проникая в глубину живых тканей. Немногочисленные микробы, механически внесенные во вскрытые лимфатические пути, почти всегда могут быть обнаружены в ближайшие часы после ранения в регионарных лимфатических узлах, где они, однако, быстро погибают. Может возникать даже кратковременная бактериемия, также не имеющая патологического значения. При всем этом микроорганизмы не оказывают заметного местного токсического воздействия, а возникающие общие явления обусловливаются не количеством и видом микрофлоры, а распространенностью некротических изменений в тканях и большей или меньшей массой всасывающихся продуктов распада. Более того, питаясь за счет мертвых тканей, микробы способствуют их расплавлению и усиленному выделению веществ, стимулирующих демаркационное воспаление, а значит, могут ускорять очищение раны. Такое влияние микробного фактора расценивается как благоприятное; обусловленное им обильное нагноение раны не является осложнением, так как оно неизбежно при заживлении вторичным натяжением. Конечно, это никак не относится к ране, которая должна зажить per primam. Так, нагноение зашитой наглухо операционной раны безусловно является серьезным осложнением. «Чистые» операционные раны подвергаются нагноению далеко не во всех случаях их бактериального загрязнения; известно, что несмотря на строгое соблюдение правил асептики, в этих ранах почти всегда перед наложением швов можно обнаружить микроорганизмы (правда, в минимальном количестве), а раны все-таки заживают без нагноения. Заживление per primam возможно и при случайных ранах, заведомо содержащих микрофлору, если загрязнение невелико, а рана имеет малую зону повреждения тканей и локализуется в области с обильным кровоснабжением (лицо, волосистая часть головы и др.). Следовательно, бактериальное загрязнение раны — обязательный и даже не отрицательный компонент заживления вторичным натяжением, а при некоторых условиях оно не препятствует и заживлению раны первичным натяжением.
В отличие от этого, в инфицированной ране влияние микрофлоры значительно отягощает течение раневого процесса при заживлении per secundam, а заживление per primam делает невозможным. Микробы энергично распространяются в глубину жизнеспособных тканей, размножаются в них, проникают в лимфатические и кровеносные пути. Продукты их жизнедеятельности губительно действуют на живые клетки, обусловливая бурный, прогрессирующий характер вторичного некроза тканей, а всасываясь, вызывают резко выраженную интоксикацию организма, причем степень последней не адекватна размерам раны и зоне повреждения окружающих ее тканей. Демаркационное воспаление задерживается, а уже наступившая демаркация может нарушиться. Все это ведет в лучшем случае к резкому замедлению заживления раны, в худшем — к гибели раненого от тяжелой токсемии или от генерализации инфекции, т. е. от раневого сепсиса. Закономерности распространения процесса в тканях и морфологические изменения в них зависят от вида раневой инфекции (гнойной, анаэробной или гнилостной).
Возбудителями служат обычно те же микроорганизмы, которые содержатся в ране при ее бактериальном загрязнении. Это особенно относится к микробам гниения, которые присутствуют в каждой ране, заживающей per secundam, но лишь изредка приобретают значение возбудителей гнилостной инфекции. Патогенные анаэробы — Clostr. perfringens, oedematiens и др.— также нередко вегетируют в ране в качестве сапрофитов. Реже встречается не переходящее в инфекцию загрязнение раны гноеродными микробами — стафилококками и стрептококками.
Переход бактериального загрязнения в инфекцию раны совершается при ряде условий. К ним относятся: 1) нарушение общего состояния организма — истощение, обескровливание, гиповитаминоз, поражение проникающей радиацией, сенсибилизация к данному возбудителю и др.; 2) тяжелая травма окружающих тканей, вызвавшая обширный первичный некроз, продолжительный спазм сосудов, резкий и длительный травматический отек; 3) сложная форма раны (извилистые ходы, глубокие «карманы», расслойка тканей) и вообще затруднение оттока из раны наружу; 4) особо массивное загрязнение раны или загрязнение особо вирулентным штаммом патогенного микроба. Влияние этого последнего момента некоторые авторы ставят под сомнение.
Однако только им объясняется тот факт, что «мелкие» нарушения асептики в хирургической работе чаще проходят без осложнений, если операционная не загрязнена гноеродной (кокковой) флорой. В противном случае тотчас появляется серия нагноений после «чистых» и малотравматичных операций (по поводу грыжи, водянки яичка), а во всех нагноившихся ранах обнаруживается один и тот же возбудитель. При подобных нагноениях только немедленным снятием швов и разведением краев раны можно предупредить дальнейшее развитие и тяжелое течение возникшей раневой инфекции.
При благоприятном течении инфицированной раны со временем все же наступает отграничение процесса за счет образования зоны лейкоцитарной инфильтрации, а затем — грануляционного вала. В тканях, сохранивших жизнеспособность, внедрившиеся возбудители подвергаются фагоцитозу. Дальнейшее очищение и репарация идут, как при ране заживающей per secundam intentionem.
Раневую инфекцию называют первичной, если она развилась до наступления демаркации (т. е. в первой или второй фазе раневого процесса), и вторичной, если она возникает при наступившей уже демаркации. Вторичную инфекцию, вспыхнувшую после ликвидации первичной, именуют реинфекцией. Если к незакончившейся первичной или вторичной инфекции присоединяется инфекция, вызванная другим видом возбудителя, то говорят о суперинфекции. Сочетание разных видов инфекции называют смешанной инфекцией (анаэробно-гнойной, гнойно-гнилостной и т. д.).
Причинами развития вторичной инфекции чаще всего могут быть внешние воздействия на рану, нарушившие создавшийся демаркационный барьер (грубые манипуляции в ране, неосторожное применение антисептиков и т. п.), либо застой отделяемого в раневой полости. В последнем случае покрывшиеся грануляциями стенки раны уподобляются пиогенной мембране абсцесса (см.), которая при продолжающемся накоплении гноя узурируется, давая возможность процессу распространиться в окружающие ткани. Вторичная инфекция и суперинфекция раны могут развиться и под влиянием ухудшения общего состояния раненого. Типичным примером служит гнилостная суперинфекция раны, пораненной первичной анаэробной инфекцией; последняя вызывает массивный некроз тканей и резкое ослабление организма в целом, при котором гнилостная микрофлора, обильно заселившая мертвые ткани, приобретает патогенную активность. Иногда можно связать вторичную инфекцию раны с дополнительным загрязнением каким-либо особо вирулентным возбудителем, но обычно она вызывается микробами, давно уже содержащимися в ране.
Наряду с описанными местными явлениями, характеризующими рану и течение раневого процесса, каждое ранение (кроме наиболее легких) вызывает сложный комплекс изменений общего состояния организма. Одни из них обусловлены непосредственно самой травмой и сопутствуют ей, другие связаны с особенностями ее последующего течения. Из сопутствующих расстройств практически важны значительные, угрожающие жизни нарушения гемодинамики, возникающие при тяжелых ранениях вследствие обильной кровопотери (см.), сверхсильных болевых раздражений (см. Шок) или того и другого вместе. Последующие расстройства являются в основном следствием всасывания продуктов из раны и окружающих тканей. Их интенсивность определяется особенностями раны, течения раневого процесса и состояния организма. При ране с малой зоной повреждения, заживающей первичным натяжением, общие явления ограничиваются лихорадочным состоянием в течение 1—3 суток (асептическая лихорадка). У взрослых температура редко превышает субфебрильную, у детей может быть очень высокой. Лихорадка сопровождается лейкоцитозом, обычно умеренным (10—12 тыс.), со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорением РОЭ; эти показатели выравниваются вскоре после нормализации температуры. При нагноении раны развивается более выраженная и продолжительная гнойно-резорбтивная лихорадка (см.).
При ней интенсивность и длительность температурных и гематологических изменений тем больше, чем значительнее зона повреждения тканей, чем обширнее первичные и вторичные некротические изменения, чем больше бактерийных токсинов всасывается из раны. Гнойно-резорбтивная лихорадка особенно проявляется при инфекции раны. Но если в ране имеются очень значительные массы некротических тканей, на отторжение которых требуется большой срок, то даже без перехода бактериального загрязнения раны в инфекцию выраженная и длительная гнойно-резорбтивная лихорадка резко ослабляет раненого и грозит развитием травматического истощения (см.). Важной особенностью гнойно-резорбтивной лихорадки является адекватность общих расстройств местным воспалительным изменениям в ране. Нарушение этой адекватности, развитие тяжелых общих явлений, которые нельзя объяснить только резорбцией из раны, указывают на возможную генерализацию инфекции (см. Сепсис). Вместе с тем недостаточность защитных реакций организма, возникшая вследствие тяжелой интоксикации из раны и кровопотери, может извратить картину общих расстройств, приводя к отсутствию температурной реакции и лейкоцитоза. Прогноз в случаях такого «ареактивного» течения раневой инфекции неблагоприятен.