Травматический шок

При травматическом шоке изменения, которые претерпевает кровообращение, обусловлены изменениями функционального состояния ЦНС и периферической нервной системы под влиянием стойкого разрушающего (болевого) раздражения из места травмы.

Принято выделять эректильную и торпидную фазы шока.

В самые ранние сроки после травмы болевой и психические факторы вызывают резкое возбуждение в коре больших полушарий и в различных подкорковых отделах, в частности в гипоталамической области, в результате чего повышается функциональная активность эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы), возрастает тонус симпатической нервной системы. Функциональная перестройка организма первоначально проявляется комплексом приспособительных реакций, направленных на создание наиболее благоприятных условий для кровоснабжения жизненно важных органов. Возникает распространенный спазм мелких периферических сосудов кожи и большинства внутренних органов, тогда как артерии головного мозга, сердца и работающих мышц могут даже расширяться, т. е. кровоток в организме перераспределяется за счет централизации кровообращения.

При резко выраженных указанных реакциях наблюдается очень кратковременная (10—20 мин.) эректильная фаза шока (фаза возбуждения). Если приспособительные реакции организма оказываются достаточными и влияние травмы устраняется своевременными лечебными мероприятиями, может наступить нормализация всех функций организма.

Если же поток болевых импульсов продолжается, то энергетические ресурсы нервных клеток истощаются и в результате возникает торможение функциональной активности центральной и периферической нервных систем, в том числе центров дыхания и кровообращения, — эректильная фаза шока переходит в торпидную (фазу торможения).

Длительное сужение мелких артерий и открытие дополнительных артериовенозных анастомозов, поддерживающие централизацию кровообращения, приводят к стойкому выключению отдельных участков сосудистой системы из кровообращения (так называемая секвестрация кровотока) и возникновению кислородной недостаточности в тканях дистальнее сужения артериальных ветвей. В тканях, лишенных достаточного притока кислорода, накапливаются токсические продукты обмена. Они вызывают паралич гладкой мускулатуры артериол и капилляров, их расширение и стаз крови, в результате чего часть циркулирующей крови остается в периферических сосудах и не возвращается к сердцу, не участвует в кровообращении. Уменьшению объема циркулирующей крови (гиповолемия) также способствует быстро возникающее в условиях кислородного голодания тканей нарушение проницаемости стенки сосудов (см. Проницаемость) и выход жидкости из сосудистого русла в окружающие ткани.

При травматическом шоке гиповолемия постоянно нарастает, так как все большие количества крови застаиваются в парализованных сосудах. Из-за уменьшения венозного возврата крови сердце все время «пустеет», его ударный и минутный объем падает, прогрессивно снижается артериальное давление.

Нарушения регионарного кровообращения при шоке усиливают нарушения свертывающей системы крови, обусловленные гипоксией, что приводит к образованию тромбов в мелких сосудах. Кислородное голодание тканей поддерживает дальнейшее снижение тонуса сосудов, которые в конечном счете утрачивают свойственную в нормальных условиях способность сокращаться под действием адреналина и нор адреналина. Формируется порочный круг, из которого организм без лечения выйти не может.

Тяжесть шока и наступление необратимых изменений во внутренних органах зависят не только от степени гипотензии, но и от ее длительности, т. е. от продолжительности кислородного голодания тканей. Наружное или внутреннее кровотечение в подавляющем большинстве случаев сопутствует тяжелым и множественным повреждениям и усугубляет течение травматического шока, так как в этом случае к относительной гиповолемии, связанной с централизацией кровообращения при шоке, присоединяется истинная гиповолемия, обусловленная потерей крови (см. Кровопотеря).

При других видах болевого шока наряду с описанными выше изменениями выявляются специфические патофизиологические особенности, определяющие клиническое течение, например, шока при отморожении, ожогового шока и др.

Травматический (экзогенный) шок. Непосредственной причиной травматического шока в большинстве случаев является тяжелая механическая травма, однако не все тяжелые повреждения осложняются шоком. Степень индивидуальной реакции на повреждение определяется, с одной стороны, его локализацией и тяжестью, с другой,— особенностями состояния организма в момент травмы и условиями, в которых травма получена.

Способствуют возникновению шока угнетение психики, кровопотеря, охлаждение, перегревание, голодание, воздействие ионизирующих излучений. При неблагоприятных воздействиях внешней среды шок может развиться при болях относительно малой интенсивности.

По материалам Научно-исследовательского института скорой помощи им. Склифосовского, в мирное время повреждения различной локализации примерно в 2% случаев осложняются шоком. На первом месте по частоте шоков стоят множественные повреждения, сочетающиеся с черепно-мозговой травмой; затем идут переломы костей таза, множественные переломы ребер. Длительные и травматичные оперативные вмешательства при недостаточной анестезии также могут осложняться шоком.

Патогенез травматического шока сложен и до конца не изучен. Наиболее исчерпывающе возникновение и течение шока раскрывает нервнорефлекторная теория, согласно которой травма, воздействуя на нервные окончания, заложенные в тканях, вызывает поток сверхсильных импульсов в ЦНС. Неадекватные раздражения вызывают изменения функционального состояния подкорковых образований и коры больших полушарий. Шок может возникнуть и при выключенной коре (например, в состоянии глубокого наркоза), когда на болевые импульсы реагируют только подкорковые центры. Возникающее разлитое возбуждение нервной системы способствует повышению артериального давления, спазму периферических сосудов, расширению сосудов головного мозга и миокарда, усилению функции эндокринных желез (гипофиза, надпочечников) и повышению обмена веществ. В случаях, когда приспособительные реакции организма оказываются достаточными, может наступить нормализация раздражительного и тормозного процессов в ЦНС с последующим исчезновением симптомов шока. Если же поток болевых импульсов продолжается, то в области центров коры и подкорки концентрируется возбуждение, переходящее, как правило, в торможение, что клинически проявляется в развитии торпидной фазы травматического шока.

Вследствие нарушения рефлекторной регуляции изменяется периферическое кровообращение, нарушается нормальный тонус сосудов, возникает гипоксия органов и тканей и патологическое депонирование крови, с чем связано уменьшение массы циркулирующей крови. Наряду с уменьшением объема циркулирующей крови происходит и абсолютное уменьшение ее объема за счет сгущения, вызванного усиленным пропотеванием плазмы через сосудистую стенку, проницаемость которой увеличивается.

Расстройства тканевого дыхания и обмена, вызванные нарушениями циркуляции и вентиляции легких, ведет к развитию ацидоза в органах и тканях. Таким образом, механизм шока на высоте его развития представляется сложным комплексом многочисленных нарушений, взаимно активизирующих друг друга и образующих «порочный круг». Этот механизм, достигнув своего полного развития, продолжает действовать уже независимо от побудившей его причины, даже после того, как боль будет устранена. Чрезвычайное раздражение шокогенного характера является пусковым моментом, приводящим в действие сложный механизм шока, который в дальнейшем развивается по принципу самоусиления.

Создание неврогенной, или рефлекторной, теории происхождения травматического шока является заслугой советских ученых — последователей И. П. Павлова.

Некоторые авторы (Г. Д. Шушков) ведущее значение придают процессам парабиоза в афферентной части рефлекторной дуги. Многие ученые, изучавшие патогенез шока в основном в эксперименте, связывали его возникновение с поражением центров вегетативной нервной системы и коры головного мозга, нарушением тонуса сосудов, акапнией, интоксикацией продуктами распада поврежденных тканей и токсинами развивающейся в них микрофлоры, эмболией и т. д. При этом этиологические факторы нередко смешивались с патогенетическими, основной неврогенный механизм шока подменялся отдельными патогенетическими моментами, которые являются лишь следствием влияния травмы на нервную систему. Вместе с тем для раскрытия патогенеза шока изучение этих механизмов имеет первостепенное значение.

Клинически при шоке наблюдается учащенное дыхание. Гендерсон (J. Henderson) в эксперименте на животных при помощи специального насоса достигал частоты дыхания 60—120 в 1 мин. После 10—30 мин. такой гипервентиляции снижалось содержание угольной кислоты в альвеолярном воздухе и крови и у животного возникали расстройства гемодинамики, свойственные шоку. Недостатком угольной кислоты в артериальной крови автор объяснял падение тонуса дыхательного и сосудодвигательного центров, а недостатком его в венозной крови — понижение тонуса вен, в результате которого приток крови к сердцу резко уменьшается, а полости сердца недостаточно наполняются, уменьшается систолический и минутный объем, что ведет к понижению артериального давления. Понижение артериального давления приводит к кислородному голоданию тканей и развитию ацидоза, который увеличивает проницаемость стенок сосудов, ведет к уменьшению количества циркулирующей крови, что служит причиной дальнейшего падения артериального давления и развития шока. Сторонники акапнической теории не учитывали, что изменения дыхания при шоке являются лишь вторичным и далеко не единственным следствием нарушения нервной регуляции, так что акапнию и ее результаты нужно расценивать только как один из моментов патогенеза шока.

Теория токсемии хорошо объясняет происхождение шока, имеющего токсическую природу, хотя анамнестически и связанного с травмой. В ряде случаев гуморальный фактор может иметь дополнительное этиологическое значение и при шоке болевого происхождения. Кеню (Е. A. Quenu) считал, что токсические продукты, образующиеся в сдавленных тканях, после устранения причины сдавления поступают в кровоток и вызывают интоксикацию, приводящую к гибели пострадавшего. Кеннон и Бейлисс (W. В. Cannon, VV. М. Bayliss) в эксперименте на животных с перекрестным кровообращением, нанося травму одному животному, вызывали развитие шока у другого.

Вместе с продуктами тканевого распада в развитии токсемического шока могут иметь значение также продукты нарушенного обмена белков, жиров и углеводов и бактериальные токсины, циркулирующие в крови.

Попытки обнаружить токсические вещества в крови человека и животных в начальном периоде торпидной фазы травматического шока до сих пор не увенчались успехом. Вместе с тем не приходится сомневаться, что в поврежденных тканях при шоке токсические вещества образуются. Однако они задерживаются на месте своего образования в поврежденных тканях, так как последние обладают повышенной способностью адсорбировать как коллоидные, так и кристаллоидные вещества (И. Р. Петров). В более поздние периоды токсические вещества могут поступать в кровь из поврежденных тканей.

Таким образом, токсемия в поздней стадии шока может развиться вторично.

Блелокк (A. Blalock), Парсонс и Фемистер (Е. Parsons, D. В. Pheinister), Фримен (N. Е. Freeman) и сотр. утверждают, что в основе патогенеза шока лежит первичное уменьшение массы циркулирующей крови, вызванное кровопотерей и плазмопотерей вследствие повышения проницаемости стенок сосудов. Однако Грегерсен (М. J. Gregersen) при шоке, вызванном механической травмой, и Н. И. Кочетыгов при ожоговом шоке показали, что уменьшение объема циркулирующей крови имеет вторичный характер и обусловлено рефлекторным нарушением регуляции кровообращения и патологическим депонированием крови (И. Р. Петров).

Таким образом, наиболее полное представление о развитии травматического шока дает неврогенная теория. Другие теории освещают лишь отдельные моменты его патогенеза.