Если сохраняется воздействие на печень токсического агента, вызывающего дистрофию и гибель гепатоцитов, то создаются все предпосылки для распространения воспалительной реакции (гепатита) и фиброза, причем фиброз под влиянием алкоголя, как указывалось выше, может нарастать даже на фоне сравнительно нерезко выраженных воспалительных и дистрофических изменений. На определенной стадии широкие соединительнотканные тяжи, разделяющие дольку, смыкаются вокруг отдельных фрагментов паренхимы — возникают островки печеночной ткани, как бы замурованные в соединительнотканные капсулы. Такие участки паренхимы печени, со всех сторон окруженные волокнами и клетками соединительной ткани, называются «псевдодольками». Псевдодольковая перестройка структуры печеночной ткани является наиболее существенной морфологической чертой цирроза печени.
Регенераторная способность гепатоцитов на начальных стадиях цирроза печени не только не ослабевает, но даже усиливается. Однако размножающиеся в замкнутых соединительнотканными септами пространствах клетки печени теперь уже не образуют тканевых структур, свойственных нормальной печеночной дольке, а располагаются беспорядочно, хаотически. Так формируется новая структурная единица, свойственная цирротической печени,— ложная регенераторная долька (Псевдодолька).
Итак, при сформированном циррозе печень состоит не из строго упорядоченных долек и ацинусов, идеально приспособленных для выполнения многочисленных обменных функций, а из приблизительно одинаковой или различной величины узелков (псевдодолек). Если размер узелков примерно одинаков и не превышает в диаметре 3 мм, цирроз носит название мелкоузелкового, при большем диаметре узелков и значительных различиях их величины — крупноузелкового. При алкогольном поражении печени обычно развивается мелкоузелковый цирроз, однако позднее он нередко трансформируется в крупноузелковый.
Количество коллагена в цирротической печени увеличивается в 5—6 раз. Обильно разрастающаяся в печени соединительная ткань приводит к резкому уплотнению и деформации органа, поверхность печени становится неровной, шероховатой при мелкоузелковом и бугристой при крупноузелковом циррозе.
Одним из наиболее существенных последствий цирротической перестройки паренхимы печени является значительное нарушение печеночного кровообращения: регенераторные узлы и фиброзные септы сдавливают синусоиды и центральные вены, по которым кровь оттекает от печени, а также разветвления воротной вены в портальных трактах, по которым портальная кровь притекает в паренхиму печени. В результате затруднения оттока крови из печени резко повышается давление в системе воротной вены и развивается застой притекающей к печени по этой системе крови. Так возникает свойственный всем формам цирроза печени синдром портальной гипертензии (греч. hyper—над, сверх; лат. tensio — напряжение). Если у здоровых людей давление крови в воротной вене составляет 4—6 мм. рт. ст., то у больных циррозом печени оно достигает 25—30 мм. рт. ст. Затруднение оттока крови через печень при портальной гипертензии приводит к увеличению селезёнки и к образованию обходных (коллатеральных) путей оттока крови из воротной системы в большой круг кровообращения, т. е. в систему верхней и нижней полых вен. Коллатерали проходят вне печени или внутри печени через мощные соединительнотканные прослойки, минуя печеночные синусоиды и, следовательно, паренхиму печени. Такие окольные пути оттока портальной крови в систему верхней полой вены формируются при циррозе печени между ветвями воротной вены и поверхностными тонкостенными венами слизистой оболочки нижних отделов пищевода и верхних отделов желудка (рис. 12); коллатерали отводящие воротную кровь в нижнюю полую вену, образуются в передней стенке живота, в капсуле печени и в области прямой кишки (геморроидальные вены). Коллатеральные венозные стволы в пищеводе и желудке расширяются и истончаются под напором протекающей через них под высоким давлением крови. Выступающие в просвет пищевода и желудка извитые вены можно видеть при рентгенологическом исследовании или непосредственно через гастроскоп — специальный инструмент из гибкого стекловолокна, позволяющий осматривать внутреннюю поверхность верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При разрыве стенок расширенных венозных коллатералей в пищеводе или в желудке развиваются тяжелые желудочно-кишечные кровотечения. Менее опасны часто наблюдаемые у больных циррозом геморроидальные кровотечения.
Рис. 12. Венозные коллатерали между системами воротной и верхней полой вены при циррозе печени (по М. Д. Пациора, 1984):
1 - расширенный ствол воротной вены; 2 — цирротически измененная печень; Я — непарная вена; 4 — верхняя полая вена; 5 — расширенные подслизистые венозные сплетения нитевода и желудка; 6 — увеличенная застойная селезенка; 7— расширенная селезеночная вена: 8 — желудок; 9 — венечная вена желудка
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7