Вместе с тем важной особенностью печеночного метаболизма алкоголя является полная неспособность печени запасать, откладывать, «депонировать» это соединение. Поэтому, а также в связи с растворимостью алкоголя в жирах (липидах) и, следовательно, высокой токсичностью для клеточных мембран, все ресурсы печеночной клетки при поступлении избытка этилового спирта c током портальной крови в печень направляются на быстрейшее его окисление и инактивацию. Такое длительное «отвлечение», окислительно-восстановительного и энергетического потенциала гепатоцита на окисление алкоголя приводит к крайнему перенапряжению его функциональной способности и приостановке почти всех важнейших обменных реакций клетки с развитием ее дистрофии — в частности, жировой и белковой.
При продолжении воздействия на клетку токсического начала дистрофические изменения цитоплазмы нарастают, она становится глыбчатой или бесструктурной, развивается сморщивание (пикноз) клеточного ядра: ядерный хроматин становится более грубым и беспорядочно расположенным, размеры ядра уменьшаются, далее оно исчезает, и клетка гибнет (некротизируется). Гибель значительного числа функционирующих клеток печени имеет серьезные последствия: развивается экскреторная и синтетическая недостаточность печени и недостаточность ее детоксицирующей функции. Экскреторная недостаточность, т. е. неспособность выделять в желчные каналикулы составные части желчи, приводит к задержке их в крови с развитием желтухи обычно смешанного, паренхиматозного и холестатического типа; синтетическая недостаточность, т. е. неспособность образовывать в достаточном количестве жизненно важные белковые соединения, приводит к кровоточивости (недостаточный синтез белков — факторов свертывающей системы крови), снижению онкотического давления плазмы (жидкой части крови) с наклонностью к отекам (снижение содержания альбумина), упадку питания и повышенной частоте инфекционных осложнений. При снижении детоксицирующей функции в крови и головном мозгу накапливаются ядовитые соединения кишечного происхождения, в первую очередь аммиак, в норме обезвреживаемые печенью. Отравление центральной нервной системы при печеночной недостаточности является причиной нарушений сознания у больных с тяжелыми поражениями печени — печеночной энцефалопатии. Тяжелые степени печеночной энцефалопатии сопровождаются полным выключением сознания — печеночной комой.
Развитие в ткани печени воспалительного процесса, т. е. скопления в областях поражения и некроза гепатоцитов большого количества лейкоцитов различных типов (белых, вернее, бесцветных кровяных клеток, способных к активному движению) и подвижных, способных к фагоцитозу клеток соединительной ткани (макрофагов), является проявлением защитной (иммунной) реакции организма.
Лейкоциты образуются в кроветворной ткани костного мозга. К наиболее многочисленным типам лейкоцитов относятся нейтрофилы (полиморфно-ядерные лейкоциты), составляющие 50—70% всех лейкоцитов крови (3000—6000 клеток на 1 мм3) и лимфоциты (20—40% всех лейкоцитов, или 1000—4000 на 1 мм3). Нейтрофилы диаметром 10—12 мкм имеют дольчатое с плотной хроматиновой сетью ядро, отдельные дольки которого разобщены или связаны тонкой нитью. Эти клетки играют очень важную защитную роль при острых бактериальных воспалениях. Увеличение числа нейтрофилов в крови обычно сочетается с повышенным выходом в кровь молодых, незрелых форм этих клеток — в таких случаях говорят о нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом влево. Наиболее часто такой тип лейкоцитоза наблюдается при развитии в организме острой гнойной инфекции. Однако нередко у больных с тяжелым острым алкогольным поражением печени, сопровождающимся распространенными некрозами гепатоцитов (при тяжелых формах острого алкогольного гепатита), также выявляется значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7