В условиях цирротического сморщивания печени и нарастающей портальной гипертензии до 2/3 крови, оттекающей от кишечника и селезенки в воротную вену, попадает в большой круг кровообращения по коллатералям, минуя печень. В результате многочисленные ядовитые соединения кишечного происхождения, прежде всего аммиак, образуемый кишечными бактериями при разложении белков пищи, не обезвреживаются в печени. Значительное повышение их содержания в крови приводит к развитию отравления центральной нервной системы — аналогичного тяжелой интоксикации, которая развивается при гибели значительного числа клеток печени. Однако печеночная энцефалопатия и кома, обусловленные шунтированием портальной крови, поддаются лечению гораздо легче, чем энцефалопатия, связанная с потерей значительной части паренхимы печени.
В условиях коллатерального портального кровообращения в кровь большого круга кровообращения попадает также большое количество бактериальных продуктов кишечного происхождения, которые в норме обезвреживаются ретикуло-эндотелиальными клетками печени. Эти продукты, в особенности полисахаридные компоненты оболочки кишечных бактерий,— эндотоксины являются антигенами, способными вызывать лихорадочные реакции (у больных циррозом печени нередко отмечаются «беспричинные» подъемы температуры тела) и активировать систему гуморального иммунитета. В-лимфоциты вырабатывают большое количество направленных против бактериальных антигенов иммуноглобулинов. Уровень иммуноглобулинов крови при циррозе печени резко повышен (при алкогольном циррозе в крови преимущественно повышается содержание иммуноглобулинов класса А). Иммуноглобулины образуют фракцию Т -глобулинов крови (см. ниже), содержание которых при циррозе печени также часто резко повышено.
При портальной гипертензии длительный застой крови в увеличенной селезенке приводит к повышенному разрушению в ней клеток крови — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов — кровяных пластинок, участвующих в свертывании крови. В результате развивается синдром гиперспленизма (буквально «повышенной функции селезенки»), проявляющийся резким снижением числа клеток крови, несмотря на повышенную продукцию этих клеток в костном мозге. Следствиями гиперспленизма являются малокровие, повышенная кровоточивость и предрасположенность к инфекционным осложнениям. Поздним осложнением цирроза печени, также во многом связанным с портальной гипертензией, является асцит — накопление свободной жидкости в полости живота.
Цирротическая перестройка структуры печени, как правило, необратима, однако, благодаря огромным резервным возможностям печени, организм приспосабливается к новым условиям, и начальные стадии цирроза, до развития расширенных венозных коллатералей, асцита или энцефалопатии нередко на протяжении ряда лет протекают без значительных субъективных нарушений и без существенных изменений лабораторных показателей. Заболевание проявляется лишь увеличением размеров печени — в таких случаях говорят о компенсированном циррозе печени. Более того, устранение причинного фактора (алкоголя) приводит к остановке дальнейшего прогрессирования цирротического процесса, т. е. прекращению некроза гепатоцитов и сопровождающей его воспалительной и фиброзирующей реакции: активный (прогредиентный, прогрессирующий) цирроз становится неактивным, «стационарным», непрогрессирующим — наступает выздоровление «с дефектом». Больной в этом случае может вести нормальный образ жизни с некоторыми ограничениями, из которых наиболее существенным и абсолютно необходимым является полное устранение всех факторов, способных неблагоприятно влиять на печень. При алкогольном циррозе речь идет о пожизненном запрещении употребления алкогольных напитков, нарушение этого «табу» неминуемо ведет к выраженной активизации патологического процесса в печени и к быстрому (на протяжении нескольких недель или месяцев) развитию стадии декомпенсации цирроза с угрозой кровотечений, гиперспленизма, асцита и энцефалопатии. Тогда даже прекращение употребления алкоголя приводит лишь к частичному улучшению.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7