Перегрузка печени приводит к тому, что избыточно образуемый растворимый в воде уробилиноген начинает выделяться из организма почками — концентрация его в моче резко возрастает. Умеренное повышение уровня непрямого билирубина крови с небольшой желтушностью белков глаз и иногда кожи может быть связано с очень распространенной наследственной аномалией обмена билирубина в печени. Причиной такой благоприятно текущей аномалии, называемой функциональной неконъюгированной гипербилирубинемией, или синдромом Жильбера, является недостаток в гепатоцитах фермента глюкуронилтрансферазы. При функциональной гипербилирубинемии, которая наблюдается у 5% людей, преимущественно у молодых мужчин, анализы крови и все печеночные пробы дают нормальный результат, и носители этой аномалии являются практически здоровыми людьми, несмотря на почти постоянную легкую желтушность покровов. Гораздо более серьезное значение имеет печеночная паренхиматозная желтуха, причиной которой является органическое поражение печеночных клеток при острых гепатитах, тяжелых отравлениях, обострениях хронических заболеваний печени или нарушениях печеночного кровообращения. При этом типе желтухи страдает способность гепатоцитов поглощать непрямой билирубин из крови и выделять прямой билирубин в желчь — поэтому в крови нарастает уровень обеих фракций билирубина, но преимущественно прямой его фракции, которая, пройдя через печеночную клетку, не попадает в желчь, а возвращается в кровь. При паренхиматозной желтухе обычно нарушаются многие другие функциональные печеночные пробы, нарастание содержания уробилиногена в моче связано не с избыточным его образованием, а со снижением способности печеночной клетки выделять поступающий из кишечника уробилиноген в желчь. Снижением выделительной функции печени объясняется также появление в моче билирубина.
При поражении воспалительным и дистрофическим процессом мелких желчных канальцев в печени выделяемая в них гепатоцитами желчь не выводится в кишечник, а всасывается через межклеточные пространства в кровь синусоидов — развивается синдром внутрипеченочного холестаза. При холестатической желтухе в крови резко увеличивается содержание составных частей желчи — прямого билирубина, холестерина и желчных кислот. Вместе с тем почти полное прекращение поступления желчи в кишечник приводит к осветлению стула (частичное осветление наблюдается и при паренхиматозной желтухе). Функцию выведения из организма прямого билирубина при холестатической желтухе берут на себя почки: моча, содержащая большое количество билирубина, имеет темно-коричневый цвет и при встряхивании образует обильную пену. Обязательным симптомом холестаза является также повышение в сыворотке крови активности ферментов — индикаторов холестаза — щелочной фосфатазы и некоторых других. Задержка в крови желчных кислот вызывает зуд кожи, так как эти соединения раздражают чувствительные окончания кожи. Задержка холестерина может сопровождаться отложениями его в коже, часто в области век и локтей в виде мягких желтоватых возвышений — ксантелазм. Паренхиматозная и холестатическая желтуха нередко развиваются при тяжелых формах алкогольного гепатита и при обострениях алкогольного цирроза печени.
Такие же изменения обмена билирубина, которые происходят при внутрипеченочном холестазе, наблюдаются и при внепеченочном холестазе, или механической желтухе. Это — подпеченочная желтуха, обусловленная прерыванием тока желчи в кишечник вследствие механического препятствия в области внепеченочных желчных путей, например, при закупорке общего желчного протока камнем или сдавлении его опухолью. В этом случае на помощь врачу приходят специальные инструментальные методы исследования, позволяющие точно локализовать препятствие или установить проходимость внепеченочных желчных путей.
Страницы: 1 2 3 4 5 6